時(shí)間：2023-07-19 16:57:19
序論：在您撰寫法醫(yī)學(xué)研究時(shí)，參考他人的優(yōu)秀作品可以開闊視野，小編為您整理的7篇范文，希望這些建議能夠激發(fā)您的創(chuàng)作熱情，引導(dǎo)您走向新的創(chuàng)作高度。
【摘要】 精確的早期死亡時(shí)間推斷在法醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中是一個(gè)非常重要但迄今仍未能完全解決的問題之一。本文筆者綜述了近年來國內(nèi)外學(xué)者采用較先進(jìn)的技術(shù)與方法從不同角度對(duì)此問題的法醫(yī)學(xué)研究現(xiàn)狀。如何將這些研究成果變成可供早期死亡時(shí)間推斷精確量化的標(biāo)準(zhǔn)與指標(biāo)，還有待于今后國內(nèi)外法醫(yī)學(xué)者進(jìn)一步的努力研究。
【關(guān)鍵詞】 法醫(yī)病理學(xué); 死亡時(shí)間;死亡時(shí)間推斷
【Abstract】 Exact estimating of early postmortem intervalis one of the important problems in forensic medicine， but so far it has not been solved. The author reviews some advanced technologies and methods which are adopted by the internal and overseas scholars nowadays and discusses the status about the problem from different directions. How to change these achievements into standards and targets to quantify the time since death still needs great efforts for the scholars who work in the forensic area.
【Key words】 forensic pathology；postmortem interval(PMI)；estimation of time since death
死亡時(shí)間（time of death）法醫(yī)學(xué)上是指死后經(jīng)歷時(shí)間（the time since death，TSD）或稱死后間隔時(shí)間(postmortem interval，PMI)，即發(fā)現(xiàn)、檢查尸體時(shí)距死亡發(fā)生時(shí)的時(shí)間間隔。死亡時(shí)間推斷（estimation of time since death）是指推測(cè)死亡至尸體解剖時(shí)經(jīng)歷或間隔時(shí)間。死亡時(shí)間推斷是法醫(yī)學(xué)鑒定首先要解決的問題，對(duì)這一問題重要性的認(rèn)識(shí)已經(jīng)歷了數(shù)個(gè)世紀(jì)，為此人們不斷探求新方法、新技術(shù)，歷求從不同角度尋找最優(yōu)出路。死亡時(shí)間又分為早期和晚期，早期死亡時(shí)間是指尸體未出現(xiàn)明顯腐敗現(xiàn)象的時(shí)期，對(duì)于法醫(yī)鑒定來說更常用也更重要。本文就國內(nèi)外在這方面的研究現(xiàn)狀做一重點(diǎn)介紹。
1 紅細(xì)胞鉀離子含量
死后血清鉀離子含量變化國內(nèi)外已見諸報(bào)道，而對(duì)死后紅細(xì)胞內(nèi)鉀離子含量變化的研究較少。據(jù)Laiho和Querido報(bào)道［1，2］，紅細(xì)胞內(nèi)鉀離子含量隨死亡時(shí)間延長呈線性下降。1999年谷建平等報(bào)道［3］家兔死后隨死亡時(shí)間延長紅細(xì)胞內(nèi)鉀離子含量逐漸減少；鈉離子含量在死后l2h變化不大，以后逐漸增加。紅細(xì)胞內(nèi)鉀含量與死亡時(shí)間呈線性負(fù)相關(guān)(r=-0.829，P
2 骨骼肌pH值
Philip C等［4］ 對(duì)大鼠死后骨骼肌的研究表明，糖原磷
酸化酶在大鼠死后很快被激活，導(dǎo)致肌糖原開始磷酸解，由于死后血液停止生理循環(huán)，組織得不到氧供，糖原分解所得的葡萄糖進(jìn)行酵解，產(chǎn)生乳酸（1actic acid，lacate，LA），最終使肌肉中乳酸堆積，pH值下降；隨著這一過程進(jìn)行，細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，釋放出大量水解酶，在低于生活細(xì)胞的pH環(huán)境下，各種水解酶亦被激活，參與到糖原分解中，這就是死后組織的自溶。上述過程持續(xù)進(jìn)行直到肌肉中糖原儲(chǔ)備耗竭為止。黨永輝等［5］利用KNIpHE電極［6］對(duì)大鼠死后不同時(shí)間骨骼肌pH值進(jìn)行測(cè)定，同時(shí)測(cè)定骨骼肌內(nèi)乳酸和肌酸激酶(cre-atine kinase，CK)濃度來比照pH值，探討死后骨骼肌pH值與早期死亡時(shí)間(PMI)之間的關(guān)系。實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明死后一定時(shí)間內(nèi)，pH值下降與LA濃度有較高負(fù)相關(guān)性(
r=-0．892，P
環(huán)境溫度、死前狀態(tài)對(duì)死后肌肉pH值有影響，探索這種影響的大小、作用方式以及是否還有其他影響因素，并最終在案發(fā)現(xiàn)場(chǎng)應(yīng)用是該課題研究的未來方向。
3 心肌骨骼肌肌動(dòng)蛋白
以往對(duì)死亡時(shí)間的推斷主要集中在分析各種尸體現(xiàn)象、胃腸內(nèi)容物消化程度、超生反應(yīng)、離子濃度、昆蟲學(xué)，在組織細(xì)胞學(xué)、生物化學(xué)、分子生物學(xué)領(lǐng)域內(nèi)的也有研究，但在機(jī)體損傷性死亡后，其心肌骨骼肌肌動(dòng)蛋白的變化與死亡時(shí)間的關(guān)系研究較少。呂江明等［7］用免疫組化S-P法，觀察大鼠死后心肌及骨骼肌抗肌動(dòng)蛋白單克隆抗體(HHF35)染色變化，探討心肌及骨骼肌肌動(dòng)蛋白變化與死亡時(shí)間的對(duì)應(yīng)關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在大鼠死后54h內(nèi)，心肌、骨骼肌呈不同程度的HHF35缺染，其面積隨死后時(shí)間的延長而增大。經(jīng)對(duì)IBSA圖像分析數(shù)據(jù)進(jìn)行方差分析(F心肌=588.27，F(xiàn)骨骼肌=351.25，P
4 玻璃體液酶活性變化
死亡時(shí)間的推斷早有學(xué)者認(rèn)為眼球玻璃體液生化檢測(cè)較為合適［8］，但檢測(cè)方法和手段受限。2005年，王偉平等［9］應(yīng)用光度法檢測(cè)在25%～30％和10%～15％下死后即刻至54h之間玻璃體液膽堿酯酶(choline esterase，CHE)和谷草轉(zhuǎn)氨酶(glutamicoxaloacetic transaminase，GOT）活性。結(jié)果死后即刻至54h之間，CHE、GOT活性分別由約850U／L、220U／L逐步降解趨于零。死后6h內(nèi)，兩種酶活性降解存在平臺(tái)期。統(tǒng)計(jì)分析，得出相應(yīng)的單元和多元回歸方程，相關(guān)系數(shù)或決定系數(shù)均在0.896以上，P
5 DNA水平
死后組織細(xì)胞DNA含量隨PMI的延長而呈下降趨勢(shì)，已被眾多學(xué)者所證實(shí)［10］。2000年劉良等［11］首次利用計(jì)算機(jī)圖像分析技術(shù)(Image Analysis Technique，IAT)，對(duì)大鼠死后組織細(xì)胞DNA含量變化與PMI的關(guān)系進(jìn)行了一系列研究，機(jī)體細(xì)胞核DNA平均含量對(duì)于同一物種來說是恒定不變的，而隨著死后經(jīng)過時(shí)間的延長DNA含量有規(guī)律的下降，據(jù)此確立了建立多參數(shù)、多臟器、多元回歸方程的可行性，給法醫(yī)學(xué)早期PMI的推斷提供了一種嶄新的、富有前景的方法。但在實(shí)驗(yàn)技術(shù)逐漸成熟的過程中發(fā)現(xiàn)一些問題，如各實(shí)驗(yàn)結(jié)果的可比性、重復(fù)性差，難以在法醫(yī)學(xué)實(shí)踐中推廣。2004年何方剛等［12］提出了規(guī)范化的工作流程及判斷標(biāo)準(zhǔn)。同一個(gè)體不同組織的細(xì)胞DNA降解速度及先后順序不同，因此推斷死亡時(shí)間的器官選擇至關(guān)重要，肝、腦、脾可以作為推斷早期PMI的合適器官，而以脾為最合適［13］。取材方法以細(xì)針穿刺細(xì)胞學(xué)涂片方法，可以減少操作上的人為干擾，并且穿刺吸取部位可選擇器官的中心，在一定程度上排除了人為因素和外界因素的影響。細(xì)胞核DNA含量應(yīng)以單個(gè)完整細(xì)胞核為計(jì)量基礎(chǔ)，涂片較切片能更好地保持細(xì)胞本身的形態(tài)，而且操作簡單，易于推廣。取材涂片后應(yīng)在10s內(nèi)立即固定，甲醛氧化產(chǎn)生的乙酸在組織中與血紅蛋白結(jié)合，形成棕素顆粒影響染色后觀測(cè)，選擇冷Carnoy液固定能較好的克服這一缺陷，它對(duì)細(xì)胞核和染色體固定效果好，且固定速度快。樣本含量確定方面，一般將每張涂片分成9個(gè)視野，隨機(jī)取6個(gè)視野，每個(gè)視野隨機(jī)采一幅圖像，每幅圖像取隨機(jī)10個(gè)細(xì)胞，通過適當(dāng)增加第一層樣本含量即可滿足對(duì)總體推論的需要。
由于死后DNA含量的變化受環(huán)境溫度、淤血程度、細(xì)菌繁殖、損傷程度及所在部位的影響，這些影響會(huì)造成一定的偏差。所以，在今后的動(dòng)物或人體實(shí)驗(yàn)中，是否嚴(yán)格控制或部分控制有關(guān)因素，以及控制后的校正問題，是一個(gè)值得探討的課題。
6 RNA水平
死后組織細(xì)胞DNA含量變化與PMI關(guān)系的研究較多［14］，但組織RNA含量變化與PMI的關(guān)系卻少有報(bào)道。肖俊輝等［15］采用逆轉(zhuǎn)錄一聚合酶鏈反應(yīng)(Reverse tran-sefiptase-polymerase chain reaction，RT—PCR)技術(shù)，檢測(cè)了死后不同時(shí)間大鼠心肌和膈肌組織B肌動(dòng)蛋白mRNA(B-actin mRNA)的變化，為早期PMI的推斷提供了新的指標(biāo)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。肌動(dòng)蛋白(actin)是細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白，是細(xì)胞微絲的基本成分。根據(jù)其亞單位構(gòu)造的不同可以分為αβγ三種異構(gòu)體。在大鼠等動(dòng)物中發(fā)現(xiàn)，mRNA的表達(dá)幾乎不隨年齡的改變而發(fā)生變化［16］。因?yàn)棣?actin在細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)定，常被作為衡量比較細(xì)胞內(nèi)其他因子變化的參數(shù)指標(biāo)。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，β-actin mRNA在死后組織仍然具有一定的穩(wěn)定性，隨著死亡時(shí)間的延長，擴(kuò)增產(chǎn)物減少并最終消失，其死后變化可能存在一定的規(guī)律性，利用RT—PCR方法檢測(cè)死后組織mRNA，可望為死亡時(shí)間推斷提供新的思路。但其具體變化規(guī)律還有待進(jìn)一步研究。
7 尸溫
尸溫的下降具有一定規(guī)律，并且尸溫的測(cè)量方法簡單易行，因此早期死亡時(shí)間的推斷，實(shí)際工作中多以尸體溫度下降規(guī)律為基礎(chǔ)，結(jié)合尸斑、尸僵和其他死后變化綜合推斷。1994年浦兆明等［17］提出二次冪的S型尸冷曲線，其準(zhǔn)確度高但較復(fù)雜，在實(shí)際中較難運(yùn)用。2004年王瓊等［18］通過測(cè)量動(dòng)物死后不同時(shí)間段肛溫、肝溫和耳溫三個(gè)部位的溫度，探討尸溫與死亡時(shí)間的關(guān)系，從而將尸冷曲線分段推導(dǎo)出直線回歸方程，使其更便于運(yùn)用。尸體溫度在最初的4h內(nèi)下降的快以后緩慢下降直至與環(huán)境溫度相等。肛溫與死亡時(shí)間的回歸方程：0～4h為Y=36.58-2.88X，4～24 h為Y=22.81-0.29X;肝溫與死亡時(shí)間的回歸方程：0～4h為Y=35.37-3.12X，4～24h為Y=21.59-0.25X;耳溫與死亡時(shí)間的回歸方程：0～4h為Y=31.34-3.25X，4～24h為Y=19.23-0.16X。對(duì)以上方程進(jìn)行失擬檢驗(yàn)，肛溫(0～4h)和肝溫(4～24h)與死亡時(shí)時(shí)間的回歸方程擬和較好。由此得出結(jié)論，推斷死亡時(shí)間在4h內(nèi)測(cè)尸體的肛溫較為準(zhǔn)確；4～24h之間測(cè)尸體的肝溫較可靠。
8 角膜厚度
長期以來，法醫(yī)根據(jù)角膜的混濁度(Tinbidily of cornea，TC)大致推斷死亡時(shí)間。誤差在12h左右，且在較大程度上帶有主觀傾向，易產(chǎn)生較大誤差。人和動(dòng)物死亡以后，新陳代謝停止導(dǎo)致角膜內(nèi)皮細(xì)胞死亡，大量水分進(jìn)入到角膜基質(zhì)，基質(zhì)內(nèi)粘多糖含量不變而水分增加，因此隨時(shí)間變化角膜透明度下降，混濁度提高，厚度增加。孟祥志等［19］利用人體死后角膜增厚為推斷死亡時(shí)間提供理應(yīng)依據(jù)，用光學(xué)顯微鏡測(cè)量死后不同時(shí)間的角膜厚度(Corneal Thickness CT)，發(fā)現(xiàn)死后48h以內(nèi)的角膜厚度增加與死后時(shí)間呈線性關(guān)系:Y=516+10.7X，Y為角膜厚度，X為死亡時(shí)間。為法醫(yī)推斷死亡時(shí)間提供了又一依據(jù)。
參考文獻(xiàn)
1 Laiho K， Penttila A．Autolytic changes in blood cells andother cells of humancadavers：1.Viability and ion studies.Forensic Science Internationa1，1981，17：109-l20.．
2 Querldo D，Pillay B．Linear rate changein the product oferythrocyte water content and postssuim period in the rat Forensic Science International，1988，38:101-112．
3 谷建平，陳革新，袁慧麗，等.死后不同時(shí)間紅細(xì)胞內(nèi)鉀離子含量分析.刑事技術(shù)，2000，4:18-19．
4 Philip C，Calder，Robert Geddes．Postmortem glycogenolysisis a combination of ohosohorolysis and hydrolysis．InL J．Biochem，1990，22：847-856．
5 黨永輝，王振原，張聯(lián)合，等.測(cè)量大鼠死后骨骼肌pH值推斷早期死亡時(shí)間實(shí)驗(yàn)研究.中國法醫(yī)學(xué)雜志，2005，20(4)：202-205．
6 The thermo Orion KNIpHE electrode instruction sheet．ThermoOrion．USA，2001．
7 呂江明，余家樹，陳民敬，等.大鼠死后心肌骨骼肌細(xì)胞肌動(dòng)蛋白變化及與死亡時(shí)間的關(guān)系.中國法醫(yī)學(xué)雜志，2004，19(4):213-216．
8 James RA，Hoadley PA，Sampson BG．Determination ofpostmortem interval by sampling vitreous humour．Am JForensic Med Pathol，1997，18(2)：158-162．
9 王偉平，龍仁，劉承泉，等.家兔玻璃體液2種酶活性變化與死亡時(shí)間的相關(guān)性.中國法醫(yī)學(xué)雜志，2005，20(4)：199-201．
10 Bar W，Kratzer A，Carber A，et a1．Postmortem stabiljtv of DNA．Forsenic sci int，1989，39：59-70．
11 劉良，張力，劉亞玲，等．大鼠腦細(xì)胞DAN含量與死亡時(shí)間關(guān)系的圖像分析．中國法醫(yī)學(xué)雜志，2000，15(1)：1-3．
12 何方剛，任亮，劉良，等.測(cè)定DNA含量推斷死亡時(shí)間—圖像分析技術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)化探討.中國法醫(yī)學(xué)雜志，2004，19(5):312-313．
13 劉良，林樂泉，劉艷，等．大鼠脾細(xì)胞DAN含量與早期死亡時(shí)間關(guān)系的圖像分析研究 ．法醫(yī)學(xué)雜志，2000，16(1)：8-10．
14 Johnson LA，F(xiàn)erris JA．Analysis of postmortem DNA degradation by single-cell ge1 electrophoresis．Forensic SciInt，2002，126(1)：43-47．
15 肖俊輝，陳玉川.死后不同時(shí)間大鼠心肌膈肌p肌動(dòng)蛋白mRNA的檢測(cè).中國法醫(yī)學(xué)雜志，2005，20(4)：196-198．
16 Raft T，van der Giet M，Endemann D，et al．Design andtesting of beta-actin primers for RT-PCR that do not co-amplify processedpseudogengs.Biotechniques，1997，23(3)：456-460．
17 浦兆明，王惠娟．尸體早期直腸溫度與死亡時(shí)間關(guān)系的理論研究．南京醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，1994，14(3)：319-321．
關(guān)鍵詞：心臟性猝死；法醫(yī)學(xué)；現(xiàn)狀與展望
心臟性猝死從醫(yī)學(xué)的角度上來說屬于突發(fā)性自然死亡，引起死亡的原因主要是由于死者生前存在的心臟問題所致，由于心臟性猝死的死亡形式、時(shí)間、地點(diǎn)都無法進(jìn)行預(yù)估和確定，且發(fā)病致死率不斷上升。因此，關(guān)于心臟性猝死的問題，逐漸引起了預(yù)防醫(yī)學(xué)界、臨床醫(yī)學(xué)界、法醫(yī)學(xué)界等領(lǐng)域的共同關(guān)注，并對(duì)其產(chǎn)生的原因、預(yù)防的方法及死因判斷進(jìn)行了深入的研究。
一、心臟性猝死的鑒定標(biāo)準(zhǔn)
在通常情況下，法醫(yī)學(xué)對(duì)于心臟性猝死的認(rèn)定，是患者發(fā)病后的一到六小時(shí)之內(nèi)發(fā)生的死亡，死亡形式是由心臟疾病引起的意外性死亡。在國際上，由于各國的實(shí)際情況存在著很大的差異，因此，對(duì)于心臟性猝死的鑒定標(biāo)準(zhǔn)也存在著一定的差異。歐洲巨大部分國家認(rèn)為，死者由于自身的心臟病導(dǎo)致的意外死亡，如果二十四小時(shí)內(nèi)無目擊者或者在死后一小時(shí)內(nèi)有目擊者，均可判定為心臟性猝死；而美國以及歐洲小部分國家認(rèn)為，法醫(yī)接觸心臟性猝死的死者一般都是在死亡發(fā)生后的一到六個(gè)小時(shí)之內(nèi)，因此，在鑒定是否為心臟性猝死的標(biāo)準(zhǔn)為死亡事件發(fā)生后的一到六小時(shí)之內(nèi)存在目擊者或者是死者死亡后的二十四小時(shí)之內(nèi)不存在目擊者的情況，就被判定為心臟性猝死。
二、關(guān)于心臟性猝死的現(xiàn)狀分析
從法醫(yī)學(xué)死因分析的角度上來看，心臟性猝死屬于誘發(fā)死因。我國關(guān)于心臟性猝死的研究，傳統(tǒng)的方法是通過對(duì)細(xì)胞水平來進(jìn)行研究，隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，法醫(yī)鑒定水平的不斷提高，對(duì)于心臟性猝死的研究也逐漸步入了高分子研究的時(shí)代，并取得了一定的成果。具體情況如下：
1.免疫組織化學(xué)研究的現(xiàn)狀
科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展使得法醫(yī)學(xué)鑒定技術(shù)更加具有廣闊的發(fā)展空間，國內(nèi)外許多從事法醫(yī)學(xué)鑒定技術(shù)研究的專家與學(xué)者在研究初期都表示，心肌肌紅蛋白的變化是保證冠心病病例沒有發(fā)生大面積心肌梗死的關(guān)鍵性因素。隨著研究的進(jìn)行，研究者開始利用相關(guān)的法律條文，對(duì)心肌梗死產(chǎn)生的原因進(jìn)行了分析，得出了不同程度的肌動(dòng)蛋白的缺失是導(dǎo)致心肌梗死猝死的原因。
2.分子生物學(xué)的研究現(xiàn)狀
根據(jù)法醫(yī)學(xué)研究表明，部分心臟性猝死與蛋白質(zhì)功能的異常有關(guān)，這種異常有可能是先天存在的因素，也可能是后天產(chǎn)生的，是某種心臟病理的改變。如今，對(duì)于心臟性猝死的研究，我們可以通過分子生物學(xué)的手段，將與心臟病猝死有關(guān)的異常蛋白質(zhì)分為兩類進(jìn)行研究，具體如下：
（1）關(guān)于離子通道的結(jié)構(gòu)蛋白研究。人類的心臟之所以可以保證有規(guī)律的跳動(dòng)，主要是因?yàn)樾募〉碾娀顒?dòng)所引起的，而點(diǎn)活動(dòng)的存在，正式由于離子通道的開閉產(chǎn)生的例子跨膜流動(dòng)。因此，要加強(qiáng)對(duì)離子通道的結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)異常的重視程度，以免引起心肌點(diǎn)活動(dòng)發(fā)生異常，最終引起心律失常的病癥的產(chǎn)生。
（2）其他離子通道蛋白結(jié)構(gòu)的研究。關(guān)于其他離子釋放通道的蛋白結(jié)構(gòu)研究，首先要研究鈉離子釋放通道的蛋白結(jié)構(gòu)，它存在于人類的第三號(hào)染色體當(dāng)中，突變點(diǎn)較多，導(dǎo)致了鈉離子釋放通道中的蛋白分子變化異常，加速了通道的失活速度。而動(dòng)作電位的平臺(tái)期可以提前激活鈣離子的釋放動(dòng)刀，使其外層的心肌表達(dá)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于內(nèi)層心肌。因此，容易導(dǎo)致正常除極的內(nèi)層心肌激活提前復(fù)極的外層心肌，最終導(dǎo)致病人的心電紊亂，引發(fā)擴(kuò)張性的心肌病等綜合病癥。
（3）心肌膜與心肌漿網(wǎng)受體的研究。在肌漿網(wǎng)的受體中，RyR2是鈣離子的主要釋放通道，鈣離子由此通過肌漿網(wǎng)進(jìn)入包漿。通過科學(xué)家的研究發(fā)現(xiàn)，RyR2一旦出現(xiàn)編碼基因的錯(cuò)義突變，可能會(huì)使人出現(xiàn)先天性的右心室發(fā)育不良，導(dǎo)致其心律失常。
3.蛋白質(zhì)組學(xué)研究與細(xì)胞凋亡研究的現(xiàn)狀
（1）對(duì)細(xì)胞凋亡的研究。所謂的細(xì)胞凋零就是由于患者的冠狀動(dòng)脈受到的阻塞，使得心臟無法獲得正常的供血，最終導(dǎo)致患者的心肌缺血而發(fā)生的死亡。近年來，我國對(duì)細(xì)胞凋亡的研究主要還是以實(shí)驗(yàn)為主，實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，大量的心血管系統(tǒng)疾病在產(chǎn)生到病發(fā)的過程中都與細(xì)胞凋亡有著很大的關(guān)系，細(xì)胞凋亡也是心肌損傷在臨床的主要表現(xiàn)形式。因此，加強(qiáng)對(duì)細(xì)胞凋亡的研究，對(duì)防治心血管疾病具有重要的意義。
（2）對(duì)蛋白質(zhì)組學(xué)的研究。心肌蛋白質(zhì)組學(xué)的研究，對(duì)于心血管系統(tǒng)疾病的研究與探索來說，具有重要的意義。許多心血管疾病的病發(fā)都是由于心肌蛋白質(zhì)的變化所引起的。因此，對(duì)于蛋白質(zhì)組學(xué)的研究不僅有利于探究心血管系統(tǒng)疾病發(fā)病的原因，還對(duì)心血管疾病的防治工作提供了一個(gè)關(guān)鍵性的切入點(diǎn)，對(duì)心血管疾病的研究與控制做出了重大的貢獻(xiàn)。研究蛋白質(zhì)組學(xué)的目的，在于創(chuàng)建一個(gè)包含蛋白質(zhì)鑒定以及相關(guān)功能的數(shù)據(jù)庫，為各類心臟性疾病的檢定和防治提供了極具價(jià)值的資料依據(jù)。
三、對(duì)心臟性猝死法醫(yī)學(xué)研究的展望
在法醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，我國對(duì)心臟性猝死的理論性研究已經(jīng)十分成熟，許多研究技術(shù)以及檢測(cè)手段在國際范圍內(nèi)被廣泛應(yīng)用。然而，我國對(duì)心臟性猝死的研究主要基于是基于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)得出的結(jié)果，對(duì)人體標(biāo)本進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)以及臨床試驗(yàn)的機(jī)會(huì)較少，實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)不足。由于人體的構(gòu)造機(jī)能與動(dòng)物截然不同，在實(shí)際案例中進(jìn)行尸檢的檢材條件與在實(shí)驗(yàn)中對(duì)動(dòng)物進(jìn)行尸檢也有著很大的差別。因此，在未來的研究與發(fā)展的過程中，應(yīng)該在實(shí)踐研究方面加大經(jīng)費(fèi)的投入力度，創(chuàng)造與實(shí)際案例檢材條件相同的環(huán)境進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。在法醫(yī)學(xué)中，對(duì)尸體進(jìn)行解剖檢驗(yàn)是確定死者死因的主要手段，也是最為簡單、直接的方法，而目前我國的尸檢率較低，無法為法醫(yī)工作人員提供太多的尸檢實(shí)踐機(jī)會(huì)，嚴(yán)重的制約了我國法醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的發(fā)展與進(jìn)步。為了解決我國在研究心臟性猝死中存在的瓶頸，國內(nèi)先后啟動(dòng)了一系列關(guān)于尸檢注冊(cè)的研究，相信在未來的發(fā)展過程中可以加深我國對(duì)心臟性猝死病理機(jī)制的認(rèn)識(shí)，增進(jìn)社會(huì)對(duì)心臟性猝死病癥的了解。
參考文獻(xiàn)：
[1]宋慧慧，楚英杰.心肌梗死后心臟性猝死預(yù)測(cè)因素研究進(jìn)展[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志，2016（30）.
別于傷后2h，6h，12h，24h，2d，3d，5d，7d，14d取腦，運(yùn)用免疫組化sabc法觀察hif—la蛋白的表達(dá)。 結(jié)果對(duì)照組偶見
陽性反應(yīng)細(xì)胞。損傷后2h，即可觀察到hif—la蛋白表達(dá)。6h后表達(dá)明顯增強(qiáng)，24h達(dá)高峰，隨后陽性反應(yīng)細(xì)胞逐漸減
少，7d后仍可見少量表達(dá)，14d后恢復(fù)。表達(dá)呈彌漫性，以大腦皮層、海馬、腦干最為明顯，不同部位的變化趨勢(shì)一致。
各實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0．05)。 結(jié)論hif一1a蛋白的表達(dá)規(guī)律可用于腦挫傷的鑒定及損傷經(jīng)過時(shí)
間的推斷。
【關(guān)鍵詞】腦挫傷；法醫(yī)學(xué)；hif—la；免疫組織化學(xué)；損傷經(jīng)過時(shí)間
【中圖分類號(hào)】d919．1
【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】a
【文章編號(hào)】1007—9297(20__)o1—0076—03
study on the expression of hif—la protein after cerebral contusion in rats and its forensic impficafion．k伽g
dengfeng,liu yanjun，wang yingyuan．school offorensic n~dicine，shanxi medical university，taiyuan 030001，china
【abstract】objective to explore the expression of hif—la protein in diferent time after cerebral contusion(cc)．
methods based on feeney’s model of cc and took the samples at 2h，6h，12h，24h，2d，3d，5d，7d，14d after brain injury．the
expression of hif—la protein was observed by immunohistochemical sabc and image analysis techniques． results the
expression of hif-la protein could be detected at 2h after injury，increased at 6h and peaked at 24h．positive cells de—
creased with the prolongation of injury time．little expression was found at 7d． the control group and the 14d group
showed negative staining．the expression of hif—la protein was found in wide range but significant in cortex，hippocampus
and brain stem．the changing tendency of diferent areas was same．conclusion expression of hif—la protein is corre—
lated with post-traumatic intervals after cc in rats， suggesting that the expression of hif-let may be served as the mark—
ers for timing of cc in forensic practice．
【key words】cerebral contusion，forensic medicine，hypoxia inducible factor-let，immunohistochemistry，brain in—
jurytime
低氧誘導(dǎo)因子(hypoxia inducible factor一1，hif一
1)是一種隨著細(xì)胞內(nèi)氧濃度變化而調(diào)節(jié)基因表達(dá)的
轉(zhuǎn)錄激活因子。缺氧時(shí)它能誘導(dǎo)多種缺氧應(yīng)激蛋白
基因的表達(dá)，從而介導(dǎo)各種缺氧適應(yīng)性反應(yīng)。它被證
實(shí)與神經(jīng)細(xì)胞在缺氧狀態(tài)下的生存及凋亡密切相
關(guān)。盡管hif—ltx已被證實(shí)為缺血、缺氧性腦損傷中
具有重要意義的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑之一，但對(duì)其在腦挫
傷后的表達(dá)變化規(guī)律研究極少。本實(shí)驗(yàn)通過檢測(cè)腦
挫傷后不同時(shí)間hif—ltx的表達(dá)情況，分析其變化
規(guī)律．旨為腦挫傷的法醫(yī)學(xué)鑒定及損傷經(jīng)過時(shí)間的
推斷提供參考。
材料與方法
一
、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組
健康成年wistar大鼠66只(山西醫(yī)科大學(xué)實(shí)
驗(yàn)動(dòng)物中心提供)，體重250 g+10 g，雌雄不限，隨機(jī)
分為12組。見表1。
表1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組
table 1 groups of experimental animals
[作者簡介]亢登峰(1976一)，男，山西寧武人，碩士研究生，法醫(yī)師，主要從事法醫(yī)病理學(xué)研究。e—mai1：kdnxykjw@163．com。
[通訊作者]王英元(1958一)，男，山西稷山人，博士，教授，博士生導(dǎo)師。e—mail：wyy580218@163．com。
法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第14卷(第1期)
二、實(shí)驗(yàn)動(dòng)物處理
損傷組動(dòng)物參照feeneys法建立大鼠腦挫傷模
型。大鼠稱重后，3％的戊巴比妥鈉(40 mg／kg)腹腔麻
醉，大鼠腦立體定位儀固定大鼠頭部，正中切開頂部
頭皮，在人字縫前方3 mm、顱骨中線旁3 mm處，鉆直
徑5 bin的圓形骨窗。保持硬膜完整，采用自由落體打
擊裝置，以40g重錘從20cm高處下落打擊。術(shù)后動(dòng)
物常規(guī)進(jìn)飲食。在傷后規(guī)定時(shí)間將大鼠麻醉后開胸，
剪開右心耳，以細(xì)管經(jīng)左心室穿刺至主動(dòng)脈，依次灌
注生理鹽水、 多聚甲醛pbs液和10％蔗糖pbs液
約2 h。對(duì)照組直接灌流處死。假手術(shù)組僅行顱骨鉆
孔，術(shù)后24h灌流處死。矢狀位取材，固定。
三、常規(guī)he和免疫組織化學(xué)染色法
把固定好的標(biāo)本梯度脫水后，制作10 i．zm冰凍
切片，行he和免疫組織化學(xué)染色法。操作步驟參照
試劑盒說明書進(jìn)行，一抗稀釋度為1：100，用pbs取
代一抗作陰性對(duì)照，以細(xì)胞核或胞漿出現(xiàn)棕黃色產(chǎn)
物為陽性結(jié)果。兔hif—lcdgg多克隆抗體購自武漢
博士德公司，sabc免疫組化試劑盒、dab顯色試劑
盒購自北京萊博公司：其他試劑均為國產(chǎn)分析純。
四、圖像分析及統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
各組切片運(yùn)用bi一20__圖像分析系統(tǒng)，在腦挫
傷區(qū)周圍隨機(jī)選取5個(gè)高倍視野(×200)，進(jìn)行
· 。77 ·
hif一1僅免疫組化染色陽性細(xì)胞記數(shù)。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用
spss l1．5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行方差分析和q檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)以
均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x+s)表示。
結(jié) 果
一
、he染色結(jié)果
對(duì)照組神經(jīng)元細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)正常，核染色較
淡、圓形，核仁明顯；損傷組可見腦組織出血、挫碎，
蛛網(wǎng)膜下腔、側(cè)腦室出血。所選切面各部位均可見程
度不一的神經(jīng)元皺縮，染色較深，核深染，核仁消失，
突觸減少，神經(jīng)元細(xì)胞周圍出現(xiàn)空隙，逐漸發(fā)展為神
經(jīng)元壞死、胞核溶解。膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，細(xì)胞周圍間質(zhì)
水腫。
二、hif一1 oc蛋白免疫組織化學(xué)染色
對(duì)照組神經(jīng)細(xì)胞偶見hif一1儀表達(dá)。傷后2 h組
即可觀察到陽性反應(yīng)細(xì)胞，呈散在少量分布，陽性產(chǎn)
物呈棕黃色，主要位于神經(jīng)細(xì)胞胞核及胞漿內(nèi)(照片
1)。傷后6 h可見表達(dá)hif—la的神經(jīng)細(xì)胞數(shù)增多，
表達(dá)強(qiáng)度增強(qiáng)，差異有顯著性(照片2)；24 h后達(dá)高
峰(照片3)。隨后陽性反應(yīng)細(xì)胞逐漸減少，7d后仍見
少量表達(dá)(照片4)；14d后恢復(fù)。表達(dá)呈彌漫性，以
大腦皮層、腦干、海馬最為明顯，不同部位的變化趨
勢(shì)一致．陽性反應(yīng)細(xì)胞包括神經(jīng)元及各類膠質(zhì)細(xì)胞。
hif一1僅蛋白表達(dá)的陽性細(xì)胞數(shù)，見表2。
表2 腦挫傷后ltif-lot陽性細(xì)胞計(jì)數(shù)
table 2 hⅱ’一1d positive cells count after cerebral contusion
注：表示與對(duì)照組比較p<o．05：#表示與對(duì)照組比較／3>0．05o
討 論
hif一1是在研究缺氧誘導(dǎo)促紅細(xì)胞生成素
(erythropoietin，epo)基因表達(dá)時(shí)發(fā)現(xiàn)的，是一類由
兩個(gè)亞單元hif一1僅、hif一113組成的異二聚體，其中
hif一1僅由826個(gè)氨基酸組成．分子量約120 kd，
含有兩個(gè)轉(zhuǎn)錄激活區(qū)(transactivation domains，
tads)，一個(gè)稱作n一末端激活區(qū)(n2terminal activa．
tion domain。nad)。另一個(gè)稱作c一末端激活區(qū)(c—
terminal activation domain，cad)。另夕 ，hif一1僅還
含有一個(gè)獨(dú)特的氧依賴降解區(qū)域(oxygen—dependent
degradation domain，odd)．在控制hif一1僅穩(wěn)定方
面起關(guān)鍵作用lli21。hif一1僅在常氧狀態(tài)下經(jīng)泛素一蛋
白酶體途徑被迅速降解，當(dāng)機(jī)體處于低氧環(huán)境時(shí)，細(xì)
胞周圍的氧分壓降低，hif—la降解受阻，在胞漿中
累積．并核轉(zhuǎn)位到細(xì)胞核中與hif一113結(jié)合形成有
活性的hif一1。hif—l僅與靶基因啟動(dòng)子或增強(qiáng)子缺
氧反應(yīng)元件(hypoxia～response element，hre)上的5
一a／gcgtg一3 序列結(jié)合進(jìn)而調(diào)節(jié)靶基因的表
·
78 · 法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第14卷(第1期)
照片l 傷后2h出現(xiàn)hif—l 陽性表達(dá)；照片2 傷后6h hif-la陽性表達(dá)明顯增加；照片3傷后24h，陽性表達(dá)達(dá)高峰；照片4傷后7d少
量陽性細(xì)胞表達(dá)。ph0t0 1．the expre~ion of hif—la p~tein at 2h after cerebral contusion(sabc x200)；pho~ 2．hif—la po~tive-cells
and tbe inteilsity 0f stain increased remarkably in number at 6h after brain i ury(sabc x200)；pho~ 3．the inte璐ity and the area of
hw-la positive cells p~ked at 24h after uf (sabc x200)；photo 4．~tfle expression was found at 7d after i ury(sabcx200)
達(dá)。hif一1 o【作為低氧應(yīng)答的全局性調(diào)控因子，能夠
激活100多種低氧適應(yīng)性基因的表達(dá)。hif—l 對(duì)基
因表達(dá)調(diào)節(jié)的廣泛作用涉及血管發(fā)生、血管重塑、紅
細(xì)胞生成、糖酵解等各個(gè)方面，因此是機(jī)體對(duì)氧濃度
改變的一系列自適應(yīng)反應(yīng)中最重要的調(diào)節(jié)因子。
腦挫傷后，腦組織缺血缺氧所致的氧化應(yīng)激可
以誘導(dǎo)hif—l o【的表達(dá)升高，從而促使細(xì)胞凋亡，防
止細(xì)胞壞死甚至能夠刺激細(xì)胞增殖。freret等[引在大
鼠腦持續(xù)缺血損害24 h后人工給予可誘導(dǎo)hif一1
表達(dá)，增加的藥物去鐵銨，結(jié)果發(fā)現(xiàn)可以顯著降低腦
組織缺血后損害的面積(一28％)，這提示hif一1僅有
腦保護(hù)作用。實(shí)驗(yàn)表明 hif一1僅蛋白在腦血腫周邊
神經(jīng)細(xì)胞中有明顯的表達(dá)，且隨著出血時(shí)間的延長
hif一1d表達(dá)的陽性率逐漸增加，提示hif—l o【的表
達(dá)與神經(jīng)細(xì)胞缺血、缺氧的時(shí)間密切相關(guān)。于如同等
報(bào)道創(chuàng)傷性腦損傷后hif一1 o【表達(dá)明顯增高，細(xì)
胞凋亡率明顯降低，在傷后3 h，大腦皮質(zhì)、海馬等部
位hif—l 表達(dá)增加，24～48 h達(dá)到高峰。提示hif—
l僅與創(chuàng)傷性腦損傷后神經(jīng)細(xì)胞凋亡有關(guān)。
本研究對(duì)腦挫傷后不同時(shí)間引起hif一1 0【蛋白
的變化進(jìn)行了觀察．結(jié)果發(fā)現(xiàn)傷后2h hif一1僅陽性
表達(dá)較弱，6 h后hif一1 陽性表達(dá)的神經(jīng)細(xì)胞逐漸
增多。隨著時(shí)間的增加，hif一1僅陽性表達(dá)的神經(jīng)細(xì)
胞增多。以神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞為主，表達(dá)強(qiáng)度增加，表達(dá)
部位以損傷區(qū)周圍大腦皮質(zhì)、腦干、海馬為主。因損
傷區(qū)、腦干和海馬都是對(duì)缺血缺氧敏感的組織，這也
證實(shí)hif一1 與腦損傷后缺血缺氧有關(guān)。腦挫傷后
神經(jīng)細(xì)胞處于缺血缺氧敏感期，可通過抑制蛋白酶
體降解hif一1僅和提高h(yuǎn)if一1 0【的轉(zhuǎn)錄活性兩種途
徑．實(shí)現(xiàn)hif一1 o【表達(dá)持續(xù)增高?？谶蛛S后細(xì)胞對(duì)缺
氧適應(yīng)，蛋白酶體降解途徑被中斷．故出現(xiàn)hif一1
表達(dá)下降趨勢(shì)。腦損傷后。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞逐漸活躍起
來。對(duì)神經(jīng)組織起保護(hù)、修復(fù)、營養(yǎng)等作用，故傷后表
達(dá)hif一1 蛋白的陽性細(xì)胞中神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞占主要
地位。目前認(rèn)為缺氧對(duì)hif—l 的調(diào)節(jié)不在mrna
水平，而在蛋白翻譯后水平，由于hif一1 0l蛋白表達(dá)
需從基因調(diào)控到轉(zhuǎn)錄、翻譯等多個(gè)步驟，故在腦挫傷
早期沒有hif一1 蛋白表達(dá)的明顯增多，而在中、后
期，hif—l o【蛋白表達(dá)增多較明顯。這種變化規(guī)律為
腦挫傷的法醫(yī)學(xué)鑒定及腦損傷時(shí)間的推斷提供了新
的方法，通過更加系統(tǒng)和進(jìn)一步的研究可望應(yīng)用于
法醫(yī)學(xué)檢案中。
(下轉(zhuǎn)第68頁)
· 68 ·
每歸不過三二分，僅供夫婦一餐之用。古人云：‘黎
民一天不再食則饑?！藬?shù)十萬游惰之民肯枵腹而
鵠立于堂側(cè)，走馬于階前乎?必不能也!”①眾多衙役
“
? ? 肯枵腹而鵠立于堂側(cè)，走馬于階前? ?”個(gè)中
必有他們肯餓腹而效命的秘密。
封建社會(huì)衙役地位低，沒有豐厚的收入．要養(yǎng)家
糊口．要吃飽飯，只有依靠各種“陋規(guī)”，而大部分“陋
規(guī)”都是衙役自定的．他們或明或暗，搜刮民膏民脂。
清代劉衡任四川巴縣知縣時(shí)，衙門里有七千多名衙
役(《庸史庸言》卷上)。浙江錢塘、仁和兩個(gè)縣，各有
正身白役一千五六百人。這么多沒有正常收入的衙
役，自然以擾民生事為本能。1837年段光清說，知縣
下鄉(xiāng)驗(yàn)尸，帶著仵作、刑書、門印、簽押、小使、六房、
三班，以及本官儀衛(wèi)、皂隸、馬仆、轎夫一同下鄉(xiāng)，多
達(dá)一百多人。僅一個(gè)縣的衙役就如此之多，可想而
知全國的胥役有多少。所以一般都認(rèn)為衙役是清代
地方政治的一大弊端，被稱為“衙蠹”。一些“仵作”自
然也不能超然事外．與其他衙役一起欺上瞞下，收受
當(dāng)事人賄賂．假唱虛報(bào)，瞞天過海，將一些暴力致死
的尸體說成是正常死亡，要“開驗(yàn)錢”、“洗手錢”等，
《吳下諺聯(lián)》有：“仵作子幫襯活死人”之諺語，是指
“仵作”看案子的實(shí)際情況，審時(shí)度勢(shì)，將輕的驗(yàn)成重
的，將重的驗(yàn)成輕的，從中撈取“私利”，或滿足自己
法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第14卷(第1期)
的某種需要。實(shí)為社會(huì)之“蠹蟲”。民間諺語有：“堂
上一點(diǎn)朱，民間千點(diǎn)血?！薄柏踝鳌被蛟S在其中就扮演
著不甚光彩的角色。仵作是封建社會(huì)衙門里地位最
低、最沒人羨慕的行當(dāng)。
五、結(jié)論
無論從法律職能、檢驗(yàn)方法，還是社會(huì)地位，封
建社會(huì)官衙中的“仵作”都不能與西學(xué)東漸而產(chǎn)生的
近現(xiàn)代“法醫(yī)”相提并論。從“仵作”到“檢驗(yàn)官”再到
“法醫(yī)”．這是一個(gè)歷時(shí)很久、逐漸演變的過程。其發(fā)
展過程實(shí)際上是中國社會(huì)發(fā)展形態(tài)的一個(gè)縮影。
“仵作”是“大人”的手、是“大人”的眼睛，在堂上
只能垂手侍立，一旁伺候。他只能驗(yàn)傷喝報(bào)，連填寫
驗(yàn)尸格目的資格都沒有．更談不上由仵作來分析、判
斷案情了，而且驗(yàn)尸僅停留在體表。1907年《大清新
刑律》的相關(guān)規(guī)定結(jié)束了沿襲千余年的仵作“驗(yàn)尸”
歷史。1912年民國政府頒布的《刑事訴訟律》為解剖
開禁。
參考文獻(xiàn)
[1] 郭建．帝國的縮影——中國歷史上的衙門[m]．北京：學(xué)林出版社，
1999
[2] 郭建．紹興師爺[m]．上海古籍出版社，1995
[3] 張益鴣．法醫(yī)學(xué)[m]．北京：科學(xué)出版社，20__
[4] 謝啟文主編．醫(yī)學(xué)大辭海(法醫(yī)學(xué)分冊(cè))[m]．沈陽出版社，20__
(收稿：20__—10—08；修回：20__—11-24)
(上接第78頁)
參考文獻(xiàn)
[1] semenza gl．hypoxia—inducible factor 1：oxygen homeostasis and
disease pathophysiology[j]．trends mol med，20__，7(8)：345
[2】 wen~r rh．cellular adaptation to hypoxia：02-sensing protein
hydrox-ylases，hypoxia-inducible transcription factors，an d 02一
regulated gene expression【j】．faseb j，20__，16(10)：1151-1162
[3] freret t，valable s，chazalviel l，et a1．delayed administration of
deferoxamine reduces brain damage and promotes fundtional re—
covely after transient focal cerebral ischemia in the rat[jj．eur j
neurosci，20__，23(7)：1757-1765
[4】婁季宇，王愛岳，李強(qiáng)．低氧誘導(dǎo)因子一1d在大鼠腦出血灶周的
表達(dá)[j】．實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，20__，8(4)：1~2
[5] yu rutong于如同，gao lida高利達(dá)，jiang shu姜曙，et a1．a(chǎn)ssociation
of hif—let expression and cell apoptosis after traumatic
brain injury in the rat[j]．chinese j0umal of traumatology(english
editor)，20__，4(4)：218-221．
[6] 于如同，高文昌，趙序元等．腺病毒介導(dǎo)低氧誘導(dǎo)因子一let基因
對(duì)刨傷性腦損傷后細(xì)胞揭亡的影響【j1．實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志，
20__，8(1)：27-32
【7] fedele a0，whitelaw ml，peet dj．regulation of gene expression
by the hypoxia-inducible factors[jj．mol interv，20__，2(4)：229～
243
【8] semenza gl．hif-1，02 and the 3 phds：how animal cells signal
hypoxia to the nucleus[j]．cell，20__，107(1)：1-3
【9】 semenza gl．hif-1 and mechanism of hypoxia sensing[j1．curt
法醫(yī)學(xué)鑒定要點(diǎn)。 方法 通過對(duì)華西醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)鑒定中心1983—20__年尸檢檢出的127例各種原因所致的sah案
例進(jìn)行回顧性分析。 結(jié)果各類sah案例，男性明顯多于女性，男女性別比為3：1，高峰年齡為21～40歲。按sah 常見
特征可分為外傷性、腦血管畸形、動(dòng)脈瘤、腦血管粥樣硬化、中毒、伴發(fā)于心臟疾患、其他等八類。其中，外傷性與腦血管畸
形最為多見。外傷性sah與腦血管畸形出血可見于任何年齡，多見于l1～50歲，腦血管粥樣硬化出血僅見于50歲以上
者，動(dòng)脈瘤破裂出血者并不多見，見于l1～50歲。以sah為死亡原因者，32例，占25％ ，多見于腦血管畸形與動(dòng)脈瘤破裂，
出血部位多見于腦底及小腦天幕以下。大多數(shù)sah，出血部位多見于大腦表面，較為局限，出血量較少，非死亡的主要原
因。 結(jié)論多數(shù)sah并非導(dǎo)致死亡的主要原因，sah死亡者，其死亡性質(zhì)多屬自然死亡。
【關(guān)鍵詞】蛛網(wǎng)膜下腔出血；法醫(yī)學(xué)；死亡性質(zhì)
【中圖分類號(hào)】d919．4；r743．35
【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】a
【文章編號(hào)】 1007—9297(20__)04—0282—03
forensic pathological study of 127 cases of subarachnoid hemorrhage．ya ng jing，wa ng ye，x1ng yu，l1u min．
west china basic medicine c0ile雪e ofsichuan university,chendu 610041
【abstract】0bjective to study the characteristics of subarachnoid hemorrhage and the main points of forensic medical
identification．methods data was collected from 127 autopsy cases of subarachnoid hemorhage(sah) of various etiology in
forensie medical ldentification center of west china university of medical science between 1983 and 200 1． results in these
cases there were obviously more male than female(male vs female ratio was 3：1)．the age was usually between 21 and 40 year
old．sah can be classified into eight categories according to its characteristics，e．g．，traumatic sah，vascular malformation，in—
tracranial aneurysm，cerebrovascular atherosclerosis，poisonous diseases，comorbid with cardiac and other diseases．tran matic
sah and vascular malform ation were more common and could be found at any age． but the peak was 11 to 50 years old．
atherosclerosis was only seen in individuals of 50 years old or above． ruptured intracranial aneurysm was not common seen．
sah accounted for only 32 death cases(25％)，most often caused by cerebrovascular malformation and ruptured intracranial a—
neurysm in the basis of brain or under tentorium of cerebellum．however sah most frequently occured on the surface of cele—
brum and the hemorhage was limited．in small volume and not the main death reason． conclusion the majority of sah was
not the main direct causes of death．deaths in sah cases were mostly natural deaths．
【key w0rds】subarachnoid hemorhage，forensic medicine，characteristic of death
蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage．
sah)指各種原因出血血液流人蛛網(wǎng)膜下腔的統(tǒng)稱．
可分為外傷性與自發(fā)性兩類?！?]sah在法醫(yī)病理學(xué)檢
案中并非少見。kuller等的統(tǒng)計(jì)表明，自發(fā)性sah占猝
死案例的5％ ，[21國內(nèi)學(xué)者的統(tǒng)計(jì)表明，占猝死案例的
6．8％。[31顱腦損傷在法醫(yī)病理學(xué)鑒定中極為常見．外傷
性sah常伴發(fā)于腦挫傷及腦挫裂傷。[41因此，本研究
對(duì)華西醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)鑒定中心1983-20__年尸體檢
驗(yàn)檢出各類sah案例進(jìn)行回顧性分析。
材料與方法
間所有尸檢檢出的sah 127例，占同期尸檢1300例的
約10％ ，對(duì)這127例sah案例從年齡、性別、死亡原
因、出血部位、出血量等方面進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析、分類整理。
結(jié) 果
一
、出血分類和性別
按出血原因分外傷性與自發(fā)性， 自發(fā)性出血又按
出血特點(diǎn)分為腦血管畸形、動(dòng)脈瘤、腦血管粥樣硬化、
伴發(fā)于心臟疾患、其他等五類。男性96例，女性31例．
男女性別比為3：1。各類出血與性別分布各有不同，總
體來說，男性多于女性。(見表1)
華西醫(yī)科大學(xué)法醫(yī)鑒定中心1983—20__年18年 二、各類出血與年齡分布
[作者簡介] 楊靜(1 978一)，女，四川大學(xué)華西基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與法醫(yī)學(xué)院法醫(yī)病理大學(xué)研究生。
te]：+86—28—85501553： e-ma1]：yangj1 ng1 978ll14@l63．com 。
[通訊作者] 劉敏，四川大學(xué)華西基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與法醫(yī)學(xué)院法醫(yī)病理教研室，610041；tel：+86—28—85501553
法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第ll卷(第4期)
自0～81歲，各年齡段均可出現(xiàn)sah，其中，外傷
性sah案例中，新生兒3例，嬰幼兒3例，2～lo歲1
例，高峰期為21～40歲，占54．5％。腦血管畸形出血，多
見于ll～50，高峰年齡為21～40歲。動(dòng)脈瘤破裂出血，
僅見于ll～50歲，而腦血管硬化出血之見于50歲以
上。其他散發(fā)病例多見于21～50歲。(見表2)
三、各類出血部位及出血量
表1 出血類型與性別分布
table 1 the types of hemorrhage and the~ bufion of sexes
· 283 ·
不同性質(zhì)得出血，出血部位也不同 ，腦血管畸形
及動(dòng)脈瘤破裂出血主要位于腦基底部和腦干及小腦
部．出血量大。而外傷性出血及其他各出血，主要位于
大腦表面，多較局限或彌散性點(diǎn)狀、灶狀，?血量少。
(見表3)
四、各類sah主要死因
127例sah案例中，死亡原兇各不相同．主要有顱
腦損傷、sah、腦出血、伴發(fā)于心臟疾患等四種．其他可
見于各種疾病，如中毒、肝炎、急性出血壞死性胰腺炎、
腦膜腦炎、腦膜炎等。其中，單純sah死亡者32例．約
占127例的25％，其他大部分死于sah 以外的多種原
因。(見表4)
五、其他
127例尸檢案例中，腦血管畸形共有25例．而畸
形血管破裂出血者只有21例，另4例sah為其他原
表2 出血類型與年齡分布
table 2 the types of hemorrhage and the~ bufion of ages
表3 不同類型出血部位及出血■
tane 3 diferent sites of hemorrhage and the quantity of
hemorrhage
因非畸形血管的出血。在自發(fā)性sah 中有明顯誘因者
18例，誘因有頭部輕微外傷、情緒激動(dòng)、飲酒等；無明
顯誘因者14例。
討論
一
、各類疾病發(fā)生sah的情況
(一)外傷性sah
從這127例sah各類型的發(fā)生率看，外傷性占首
位。常伴發(fā)于腦挫傷與腦挫裂傷，王玉勝等對(duì)926例外
傷性sah重度腦挫傷與腦挫裂傷預(yù)后影響研究表明
外傷可增加病人的死亡率?！疽刖W(wǎng)膜是一層透明膜．本
身無血管與神經(jīng)。外傷性sah，系外傷時(shí)，軟腦膜血管
表4 不同類sah死亡原因
table 4 death causes of~ferent types of sah
或腦內(nèi)血管破裂，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔所致。秦東京等
對(duì)123例外傷性sah ct研究發(fā)現(xiàn)有104例伴有其
他類型的腦損傷。同因此，外傷性sah多伴有其他類
型顱腦損傷。位于力的傳導(dǎo)方向上的血管，受力往往最
大，易破裂而出血。因此，外傷性sah 出血多位于腦沖
擊傷處或?qū)_傷部位。【4】外傷性血管破裂，常常是小血
· 284 ·
管破裂，出血量常常較少。但也有出血量較多的案例發(fā)
生，在127例sah案例中，有一例系頸項(xiàng)部受力，致腦
橋基底血管破裂，sah而死。本研究發(fā)現(xiàn)新生兒外傷性
sah 3例，符合外傷性sah的一般特點(diǎn)，多系產(chǎn)傷與
缺氧所致。 非新生兒性sah，高發(fā)于21～40歲，與機(jī)械
性損傷好發(fā)年齡相同。
(二)腦血管畸形破裂出血
在127例案例中，居于第二位。在自發(fā)性sah案
例中占首位，與顧永莉等【8】的研究相同，而與臨床報(bào)道
i91不一致。本人認(rèn)為，這與法醫(yī)尸檢的特殊性有關(guān)，需要
進(jìn)行法醫(yī)尸體檢驗(yàn)的案例，多系死亡原因不明、容易引
發(fā)糾紛的事件中死亡的尸體。對(duì)于死因明確自然死亡
尸體，則沒有必要進(jìn)行尸體檢驗(yàn)。其好發(fā)年齡與外傷性
相同，高發(fā)于21～40歲。這個(gè)年齡段，在人的一生中，屬
鼎盛時(shí)期，發(fā)病率相對(duì)較低。一旦不明原因的死亡，容
易產(chǎn)生糾紛．需要確定死因而進(jìn)行尸體解剖，這也許是
該年齡段sah多見的原因之一。腦血管畸形破裂出
血，部位多見于腦底及腦干與小腦，出血量常較大，流
入蛛網(wǎng)膜下腔范圍廣泛，與外傷性蛛網(wǎng)膜下腔不同。但
在外力作用下，更易出血，此時(shí)，外傷多系誘因。
(三)腦動(dòng)脈瘤破裂出血
臨床報(bào)道腦動(dòng)脈瘤破裂為自發(fā)性sah最常見的
法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第11卷(第4期)
原因．占首位。[iol而本研究發(fā)現(xiàn)，由腦動(dòng)脈瘤破裂出血
引起的sah案例在法醫(yī)學(xué)實(shí)踐中并不常見。本人認(rèn)
為，原因有三：(1)如上述，對(duì)于死因明確的自然死亡案
例，常不需進(jìn)行法醫(yī)尸體檢驗(yàn)，動(dòng)脈瘤患者，死前常有
發(fā)病，在醫(yī)院多經(jīng)dsa、mri等檢查，多已明確診斷；
(2)微型動(dòng)脈瘤法醫(yī)尸檢不易發(fā)現(xiàn)；(3)動(dòng)脈瘤破裂后，
常塌陷且出血部位血液凝固，尸體檢驗(yàn)不易找到。腦動(dòng)
脈瘤破裂出血，多位于腦底基底動(dòng)脈環(huán)/！/處，出血量較
大．外力作用更易引起破裂。外力多系誘因。
(四)動(dòng)脈環(huán)粥樣硬化出血
直接破入蛛網(wǎng)膜下腔，腦出血，多位于內(nèi)囊周圍，破
入側(cè)腦室。出血量較多，常發(fā)于50歲以上人群fl01。本組
研究中7例腦血管粥樣硬化出血．年齡均在50歲以上。
(五)伴發(fā)于心臟疾患的sah
此類出血，與心臟疾患的關(guān)系不甚清楚，但此類出
血，在法醫(yī)學(xué)實(shí)踐中并不少見。不過，此類出血，多位于
腦表面，出血彌散，呈灶狀、點(diǎn)狀，出血量甚少，不會(huì)造
成死亡，其法醫(yī)學(xué)意義不大。
(六)其他
其他類型sah，如中毒、急性出血壞死性胰腺炎、
病毒性腦炎、腦膜腦炎、肝炎等伴發(fā)的sah，出血量常
較少．多位與大腦表面，呈散在點(diǎn)狀分布，通常不會(huì)造
表5 外傷性與自發(fā)性sah鑒別
table 5 identification of traumatic sah and idiopathic sah
成死亡。
另外．自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血多有誘因．何煥疆對(duì)58
例自發(fā)性sah進(jìn)行分析．發(fā)現(xiàn)45例存在不同誘因．如
情緒激動(dòng)、勞累、飲酒等。[ill而本組127例sah案例中，
自發(fā)性出血共32例，有18例可以找到明顯誘因。
二、法醫(yī)學(xué)鑒定要點(diǎn)
法醫(yī)學(xué)鑒定中主要考慮以下問題：(1)是否存在
sah；(2)sah是否構(gòu)成死因；(3)sah的原因；(4)外傷性
sah與自發(fā)性sah的鑒別見表5：(5) 自發(fā)性sah屬
自然死亡，外傷性sah死亡，可以是他殺、自殺、意外
任一種，需根據(jù)案情和現(xiàn)場(chǎng)進(jìn)行分析。(見表5)
參考文獻(xiàn)
【l】侯熙德主編．神經(jīng)病學(xué)[m】．第3版．北京：人民衛(wèi)生出版社，1995．126
{21 kuller l’lilienfeld a,fisher r．et a1．a(chǎn)n epidemiological study of
sudden dea th and unexpected death[j]．medicine，1967。46：341
【3】李凡，莫耀南，馬淑玲，等．118例猝死的統(tǒng)計(jì)分析【j】．洛陽醫(yī)專學(xué)報(bào)，
20ol，19(3)：36-38
【4】 祝家鎮(zhèn)主編．法醫(yī)病理學(xué)【m】．第2版．北京：人民衛(wèi)生出版社。
l998．132
【5】王玉勝，劉光磊，練智勇，等．外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血對(duì)重度腦挫傷預(yù)
后的影響【j】．齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)．20__，24(1)：22～23
【6】秦東京，張培功。孫殿敬，等．外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的i臨床ct分析
田．濱州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，1996，19(6)：567～568
【7】汪明、徐明．新生兒蛛網(wǎng)膜下腔出血32例i臨床分析【j】．南通醫(yī)學(xué)院學(xué)
報(bào)，l996，16(4)：604～605
【8】顧永莉，程利寶．自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血案例的法醫(yī)病理學(xué)研究田．
皖南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)。20__。21(2)：132～132
【9】賀憲武．心腦血管急癥【m】．第2版．北京：人民軍醫(yī)出版社，1997．385
【lo】唐盛孟。劉長文，陳林正．老年人自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的特點(diǎn)【j1．
實(shí)用內(nèi)科雜志，1985，5(1)：29
【l1】何煥疆．不同年齡組自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的特點(diǎn)(附58例i臨床
死模型，于梗死后2、3、4、6、8、12、24 h進(jìn)行頭顱ct冠狀位掃描。觀察ct圖像，測(cè)量兩側(cè)大腦半球?qū)ΨQ部位的ct值，并求出
兩者的差值。結(jié)果線栓法大鼠腦梗死后最早于3h肉眼即可辨別梗死灶，其患側(cè)ct值與健側(cè)有顯著性差異，且腦梗死健、患
側(cè)ct值的差值與時(shí)間呈直線正相關(guān)。結(jié)論血管栓塞引起的腦梗死最早于梗死發(fā)生后3 h即可診斷，并可通過腦梗死兩側(cè)ct
值的差值的計(jì)算來推斷腦梗死發(fā)生的時(shí)間。
【關(guān)鍵詞】腦梗死；斷層攝影術(shù)；動(dòng)物
【中圖分類號(hào)】d919．1
【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】a
【文章編號(hào)】1007—9297(20__)04—0301—04
early ct signs forensic medical study in experimental cerebml infarction in rats．wa ng a i-reng,zha ng ling—li．de—
partment of forensic medical，tont~i medical college，huazhong unweni~of science and technology．wuhan 430030,p．r．chin~
【abstract】objective to investigate the relationship between ct value and time and，the ct signs in early cerebral infare—
tion．methods the intraluminal thread occlusion model in the middle cerebral anew of rats was established．serial scans in coronal
planes were performed at 2，3，4，6，8，12 and 24 hours after occlusion．the ct signs of cerebral infarction，mean while measured
ct values of both infracted and healthy brain tissues were analyzed，then the differences calculated． results the hypodense lesion
could be observed by naked eyes at least 3 hours after cerebral infraction．the ct value differences of both sides bear a statistically
significant linear relationship with time．conclusion cerebral infarction due to blood vessel embolism could be diagnosed at least 3
hours after middle cerebral artery occlusion．it suggests that the occlusion time could be evaluated by the differenees of ct values．
【key words】cerebral infarction；tomography；animals
在法醫(yī)臨床檢案工作中腦梗死的案例時(shí)常遇到，
對(duì)于這類案件，鑒定重點(diǎn)是鑒別腦梗死是由疾病引起
還是外傷導(dǎo)致。在多個(gè)鑒別因素中，腦梗死發(fā)生時(shí)間
是鑒別傷與病的關(guān)鍵。ct作為一種普遍、快捷的檢查
方法， 目前在臨床上已經(jīng)成為腦梗死首選的檢查手
段，也是法醫(yī)臨床鑒定中診斷腦梗死的重要依據(jù)。但
對(duì)于腦梗死在ct平掃中最初何時(shí)可以明確診斷，至
今仍無統(tǒng)一看法。一般認(rèn)為，腦梗死發(fā)病l2～24 h內(nèi)ct
平掃多不能顯示。[1l但有實(shí)驗(yàn)表明，梗死灶最初于
6 h內(nèi)即可顯示： 陳彥芳等[31的研究結(jié)果表明，腦梗
死后3 h，ct即可看到病變；甚至有腦梗死后2 h即有
陽性表現(xiàn)的報(bào)道。 本文就實(shí)驗(yàn)性大鼠腦梗死早期不
同時(shí)相的ct平掃圖像進(jìn)行觀察，同時(shí)進(jìn)行了兩側(cè)大
腦半球的ct值的測(cè)定，并求出它們的差值，探討大鼠
腦梗死后ct可以明確診斷的最早時(shí)間及ct值變化
與梗死時(shí)間的關(guān)系。
材料和方法
一
、動(dòng)物選擇
健康成年wistar大鼠55只f由華中科技大學(xué)同濟(jì)
醫(yī)學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供)，雌雄不拘，體重200～
250g。自由進(jìn)食和水，12 h晝夜節(jié)律飼養(yǎng)。大鼠隨機(jī)分
成正常對(duì)照組(a組)、假手術(shù)組(b組)和實(shí)驗(yàn)組(c
組)。其中假手術(shù)組按手術(shù)后3，6，12 h分為3組，實(shí)驗(yàn)
組按腦梗死后2，3，4，6，8，12，24 h分為7組，每組5
只。
二、線栓制備
插入線栓采用進(jìn)el尼龍線，直徑0．209 mm，線長
40 mm。在顯微鏡下用進(jìn)口速干上光漆涂于一端5 mm
內(nèi)，制成直徑0．25～0．28 mm的光滑的頭端。將線栓晾
干，紫外線消毒后置于l％肝素溶液中備用。
【作者簡介】王愛楓(1977一)，女，遼寧遼陽人，華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)系法醫(yī)臨床專業(yè)在讀碩士，主要從事法醫(yī)臨床學(xué)鑒定及研究工作。tel
+86-27-83692955；e-mail：wangaifeng1977@sina．con。
[通信作者】張玲莉，華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)系法醫(yī)臨床專業(yè)副教授，碩士生導(dǎo)師。
· 302 ·
三、模型的建立
參照longa線栓法[51制備大腦中動(dòng)脈梗死模型。略
有改進(jìn)。將大鼠用6％水合氯醛溶液以5 ml／kg腹腔注
射麻醉，固定、消毒、鋪巾后，沿鼠腹側(cè)頸部正中手術(shù)
切el切開頸部皮膚，分離頸總動(dòng)脈并結(jié)扎其近端。分
離頸內(nèi)動(dòng)脈和頸外動(dòng)脈。于頸總動(dòng)脈分叉遠(yuǎn)端l 2mm
處結(jié)扎頸外動(dòng)脈，用血管夾夾閉頸內(nèi)動(dòng)脈。在頸總動(dòng)
脈結(jié)扎處遠(yuǎn)端用眼科剪剪一小el，將制備好的栓線插
入，同時(shí)釋放頸內(nèi)動(dòng)脈的血管夾。進(jìn)線長度距頸總動(dòng)
脈分叉處約20mm，遇阻即止。之后將頸總動(dòng)脈連同栓
線一起結(jié)扎，縫合皮膚。即制備好永久性大腦中動(dòng)脈
梗死模型。全部大鼠均栓塞右側(cè)大腦中動(dòng)脈。線栓插
入10 mm后即拔出形成假手術(shù)組：正常對(duì)照組不手
術(shù)。模型成功的標(biāo)志為：手術(shù)麻醉清醒后，大鼠左側(cè)偏
癱，左下肢伸直，站立不穩(wěn)，向一側(cè)轉(zhuǎn)圈。操作時(shí)室溫
控制在25℃左右。
四、ct掃描方法
采用美國ge lightspeed型全身ct設(shè)備。矩陣
512x512，140 kv，120 ma，層厚5 mm，層距5 mm，進(jìn)
行大鼠大腦冠狀面掃描。實(shí)驗(yàn)組于術(shù)后2，3，4，6，8，
l2，24 h進(jìn)行掃描，假手術(shù)組在術(shù)后3，6，12 h進(jìn)行掃
描，對(duì)照組掃描時(shí)間不限。仔細(xì)觀察各組大鼠ct圖
像。選擇同一平面對(duì)稱部位約1．5 mmz范圍內(nèi)測(cè)定各
組大鼠兩側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)的ct值，求出兩者的
差值。
五、 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
數(shù)據(jù)以+j 表示，采用t檢驗(yàn)和相關(guān)分析進(jìn)行顯著
性檢驗(yàn)。p<0．05表示差異有顯著性意義。
結(jié)果
實(shí)驗(yàn)組大鼠大腦中動(dòng)脈梗死自3 h后出現(xiàn)不同程
度的低密度，隨著時(shí)間的推移，密度逐漸降低(圖1)。
3 h組有3只動(dòng)物ct掃描出現(xiàn)肉眼可辨的梗死灶．梗
死范圍較小，梗死區(qū)與周圍組織界限不清。其兩側(cè)ct
值的差值分別為3．66 hu，4．15 hu和3．87 hu： 自6 h
組開始全部動(dòng)物均出現(xiàn)明確的梗死灶，到12h組，梗
死灶已十分明顯。不同時(shí)相點(diǎn)兩側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)
ct值及差值的變化見表1、表2。由表1可知． 梗死
后3 h兩側(cè)ct值即有顯著性差異fp<0．05)。由表2可
知，梗死后兩側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)域ct值的差值隨
梗死時(shí)間延長逐漸增加，梗死時(shí)間與腦梗死兩側(cè)ct
值的差值呈顯著直線正相關(guān)f相關(guān)系數(shù)r=0．982．p<
0．05，回歸方程：y=i．76+0．49x)。梗死時(shí)間每增加1 h．
健、患兩側(cè)ct值的差值平均增加2．25 hu。
梗死時(shí)間與腦梗死兩側(cè)ct值的差值呈顯著直線
法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第l2卷(第4期)
正相關(guān)(相關(guān)系數(shù)r=0．982，p<0．05，回歸方程：y=i．76+
0．49x)。
圖1 大鼠腦梗死早期不同時(shí)相點(diǎn)ct圖像變化
pic 1．change of ct images in diferent periods in early
cerebral infarction in rats
自梗死后6 h大腦中動(dòng)脈供血區(qū)腦組織開始出現(xiàn)不同程度的低密
度，隨著時(shí)間的推移．密度逐漸降低。
a梗死后3 h，平均ct值：右側(cè)：36．37，左側(cè)：39．94，平均差值：
3．67：
b梗死后6 h，平均ct值：右側(cè)：33．34，左側(cè)：38．00，平均差值：
4．46；
c梗死后12 h，平均ct值：右側(cè)：32-31，左側(cè)：40．84，平均差值：8．53；
d 梗死后24 h，平均ct值：右側(cè)：25．49，左側(cè)：38．53，平均差值：
13．04。
討論
一
、關(guān)于腦梗死模型
大鼠局灶性腦梗死模型已廣泛應(yīng)用于對(duì)該疾病
的研究。目前主要有光化學(xué)誘導(dǎo)法、自體血栓栓塞法
和線栓法。光化學(xué)誘導(dǎo)法需開顱進(jìn)行手術(shù)，具有對(duì)手
術(shù)條件要求較高，對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物創(chuàng)傷較大的缺點(diǎn)。自體
血栓栓塞法雖然很接近自然狀態(tài)．但因由全血凝固形
成的血栓為紅色血栓。含纖維蛋白較少。易在血管內(nèi)
自溶而致阻塞血管再通，從而影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確
性。zea longa等應(yīng)用線栓法制備腦梗死模型．手術(shù)操
作簡單，避免了開顱所造成的腦創(chuàng)傷。本實(shí)驗(yàn)采用線
栓法制作大鼠急性大腦中動(dòng)脈梗死模型。具有操作簡
便、對(duì)動(dòng)物損傷小、可重復(fù)性高、梗死范圍恒定等特
點(diǎn)。
二、關(guān)于腦水腫
腦梗死ct平掃的主要表現(xiàn)為梗死血管供血區(qū)密
度減低和／或輕微的占位效應(yīng)，而以梗死血管供血區(qū)密
度減低最為常見。對(duì)腦梗死的診斷價(jià)值最大．是腦梗
死的特征性表現(xiàn)。閻肖恩華等l71對(duì)250例24h內(nèi)腦梗
死患者進(jìn)行回顧性研究，結(jié)果表明：低密度灶診斷
法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第12卷(第4期)
表1 大鼠腦梗死后不同時(shí)相兩側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)ct值
table 1．ct value of both sides in diferent periods in cerebml infarction in rats
· 303 ·
正常對(duì)照組
假手術(shù)組
a
b
實(shí)驗(yàn)組 c
38．04+1．85
36．88±1．77
36．48~2-38
39．25±1．08
39．27~2．17
39．94~1．87
42．21~1．95
38．00~2．66
38．56~1．90
40．84~1．88
38．53~1．72
37．93~1．88
36．71~2．56
36．39~2．3 1
38．97±1．19
37．87~1．81
36．37~1．72
38．22~1．98
33．34~3．45
32．78±1．74
32．3 1~2．26
25．488~3．45
0．049
0．148
0．061
0．593
2．736
9．960
5．323
7．9661
3．890
7．794
5．833
注：健、患側(cè)ct值比較差異有顯著意義，19<0．05
表2 大鼠大腦中動(dòng)脈梗死后不同時(shí)相兩側(cè)ct值的差值變化
table 2．changing of ct value s diferences of both sides in diferent periods in middle cerebral artery occlusion in rats
24 h內(nèi)腦梗死的敏感性為56．8％ ．特異性為100％。故
本實(shí)驗(yàn)選擇梗死腦組織密度降低作為觀察指標(biāo)。腦梗
死缺血區(qū)水腫是引起梗死腦組織密度降低的主要原
因．可分為兩階段：細(xì)胞毒性水腫和血管源性水腫。在
腦梗死的初始階段主要是細(xì)胞毒性水腫．細(xì)胞外水分
子大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)．但缺血區(qū)腦組織水含量無明顯增
加．因此兩側(cè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)ct值無顯著性差異。
腦組織缺血3 h左右．血腦屏障被破壞，這是血管源性
水腫開始的標(biāo)志。此時(shí)缺血區(qū)腦組織含水量增加。由
于腦組織含水量與ct值呈負(fù)相關(guān)，所以腦組織含水
量的增加導(dǎo)致了梗死區(qū)腦組織ct值的下降。本實(shí)驗(yàn)
3 h組．梗死側(cè)與健側(cè)腦組織ct值的均值分別為：
39．94±1．87 hu和36．37±1．72 hu．差異有顯著性，說
明此時(shí)兩側(cè)腦組織含水量已存在顯著性差異。隨梗死
時(shí)間的延長．梗死區(qū)域腦組織含水量逐漸增加，兩側(cè)
大腦中動(dòng)脈供血區(qū)ct值的差值也隨之逐漸增大。
三、關(guān)于大鼠腦梗死早期的ct表現(xiàn)
不少學(xué)者對(duì)24 h內(nèi)腦梗死的ct征象進(jìn)行研究，
kuroiwa等罔曾利用貓研究急性腦梗死的早期ct表現(xiàn)，
掃描層厚為10ram。結(jié)果表明，在缺血后3 h ct無異常
棚
改變，ct值亦無降低。直至24 h才形成明確的梗死
灶。文獻(xiàn)報(bào)道，在ct掃描斷層層面為10mm的病例中
常出現(xiàn)假陰性，而當(dāng)層面改為3—4mm時(shí)，這種假陰性
可基本消除。[91本實(shí)驗(yàn)掃描層厚為5 mm，顯著降低了
假陰性率。
dzialowski等[10】認(rèn)為：兩側(cè)腦組織的ct值的差
值<4hu，則肉眼難以辨別出梗死灶。而本實(shí)驗(yàn)中3 h
組．5只動(dòng)物兩側(cè)大腦半球的ct值差值分別為：①
3．66 hu、②3．49 hu、③4．15 hu、④3．18 hu和⑤3．87
hu。其中①③⑤3只動(dòng)物的ct圖像肉眼可以分辨出
梗死灶。考慮可能由于本實(shí)驗(yàn)所選擇測(cè)定ct值的范
圍較大，所選范圍內(nèi)可能既包含梗死區(qū)域也包含非梗
死區(qū)域，從 而導(dǎo)致了兩側(cè)大腦半球所測(cè)范圍ct值的
差值偏小㈣。
梗死灶的大小、部位、缺血程度決定著梗死灶在
ct上的表現(xiàn)時(shí)間。肖恩華等同報(bào)告，250例腦梗死患者
中有8l例在6 h內(nèi)ct出現(xiàn)陽性表現(xiàn)， 占32．4％ 。
kueinski等[11】研究發(fā)現(xiàn)有84％的患者于起病后2h行
ct平掃可出現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)密度降低。這些結(jié)果間的差異，
主要與作者選擇病例的標(biāo)準(zhǔn)不同有關(guān)。本實(shí)驗(yàn)是利用
線栓阻斷大腦中動(dòng)脈主干．血流完全阻斷，不會(huì)發(fā)生
梗死局部漏血或血管再通現(xiàn)象；梗死范圍較大．同一
時(shí)間缺血范圍基本一致：梗死過程迅速，于線栓插入
后立即發(fā)生。因此，本實(shí)驗(yàn)中大鼠腦梗死后ct征象出
現(xiàn)相對(duì)較早，易于觀察。結(jié)果表明，缺血后3 h，5只動(dòng)
物中有3只出現(xiàn)肉眼可分辨的梗死灶，占60％。其他
腦梗死模型的實(shí)驗(yàn)結(jié)果可能會(huì)存在一定程度的差異。
本實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明在血管栓塞性腦梗死中．梗死后
3 h進(jìn)行ct平掃，60％的動(dòng)物出現(xiàn)肉眼可見的低密度
灶，可以為此類腦梗死的早期診斷提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)和臨
法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第l2卷(第4期)
床參考。但由于外傷性腦梗死有多種致傷因素．不同
機(jī)理所引起的腦梗死出現(xiàn)ct征象的時(shí)間不盡相同．
要依據(jù)ct征象準(zhǔn)確的判斷梗死時(shí)間．尚需進(jìn)行大量
的實(shí)驗(yàn)研究和進(jìn)一步探討。但本實(shí)驗(yàn)通過測(cè)定梗死
健、患側(cè)ct值的差值并結(jié)合臨床表現(xiàn)．可以作為推斷
腦梗死發(fā)生時(shí)間的一種參考方法。
參考文獻(xiàn)
[1】劉運(yùn)生，歐陽姍．神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷治療學(xué)[m】．北京：人民軍醫(yī)出版
社，20__，382
[2】 肖芝豹，郭小藍(lán)，賴文雄，等．大腦中動(dòng)脈供血區(qū)早期腦梗塞ct診斷
[jj．中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，20__，13(14)：95~96
[3】 陳彥芳，吳恩惠，劉國棟，等．實(shí)驗(yàn)性急性腦梗塞早期ct表現(xiàn)與病理
基礎(chǔ)研究[j】．中華放射學(xué)雜志，1994，28(12)：843~845
[4】徐茂竹．ct掃描在大面積腦梗死中的應(yīng)用[jj．臨床薈萃，20__，16(17)：
803—803
[5】 zea longa ez，weinstein pr，carlson s，et a1．reversible middle
cerebral artery occlusion without craniectomy in rats[j]．stroke，1989，
20：84—91
[6】林順發(fā)，彭仁羅，等．急性腦梗塞早期ct、mri診斷研究進(jìn)展[jj．中國
醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，20__，16(10)：91 1—912
[7】 肖恩華，劉顧崗，楊樹仁，等．24小時(shí)內(nèi)缺血性腦梗塞的ct研究[jj．放
射學(xué)實(shí)踐，1999，14(2)：80 83
[8】 kureiwa t， seida m，tomida s，et a1． discrepancies among ct，
histological an d blood-brain barrier findings in early cerebral
ischemia[j]．j neurosurg，1986，65：5 17~524
[9】陳芷若，臧暑雨．急性腦梗塞的早期ct和mri改變[j]．臨床神經(jīng)病
學(xué)雜志，1999，12(3)：187~188
[10】dzialowski i，weber j，doerfler a，et a1．forsting m，van kummer
r． brain tissue water uptake after middle cerebral artery occlusion
assessed with ct[j]．j neuroimaging 20__，14(1)：42~48
[1 1】kucinski t，koch c，gizyska u，et at．the predictive value of early
ct and angiography for fatal hemispheric swelling in acute stroke[j]．
別于傷后15 min，30min，lh，3h，6h，12h，24h取腦組織，運(yùn)用免疫組化sabc法觀察c—fos基因的表達(dá)。結(jié)果 打擊后15 min
時(shí)，即可觀察到c—fos基因的表達(dá)，1 h后表達(dá)明顯增加，3 h達(dá)到高峰，隨著損傷時(shí)間的延長，陽性反應(yīng)細(xì)胞逐漸減少，24 h
可見少量表達(dá)。表達(dá)呈彌漫性，以皮層、腦干最為明顯，不同部位的變化趨勢(shì)一致。對(duì)照組未見陽性反應(yīng)細(xì)胞 結(jié)論c—
fos基因的表達(dá)規(guī)律可用于彌漫性腦損傷的早期鑒定及損傷經(jīng)過時(shí)間的推斷
【關(guān)鍵詞】彌漫性腦損傷；c—fos基因；免疫組織化學(xué)；嗜銀染色；損傷經(jīng)過時(shí)間
【中圖分類號(hào)】r36
【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】a
【文章編號(hào)】1007—9297(20__)01—0042—03
study on the expression of c-fos gene in the early stage of difuse brain injury in rats and its forensic implication．
chen ren—hui，l1 yo ’ ong，cheng li—bao．department offorensic pathology，wannan medical college， u 241001
【abstract】0bjective to investigate the expression of c—fos gene in diffuse brain injury(dbi)．methods based on
marmarou s model of dbi and took the samples at 15min，30min，lh，3h，6h，12h，24h after brain injury．the expression of c—f0s
gene was observed by immunohistochemical sabc． results rhe expression of c-fos gene could be detected at 15min after
injury，increased at lh and peaked at 3h．positive cells decreased with the prolongation of injury time．little expression was
f0und at 24h． i’he expression of c—fos gene was f0und in wide range but significant in cortex and brain stem． i’he chan ging
tendency of diferent areas was same． rhe control group showed negative staining． conclusion rhe c-fos gene can diagn ose
and date early dbi．
【key words】difuse brain injury；c—fos gene；immunohistochemistry；silver staining；injury time
腦損傷是法醫(yī)學(xué)鑒定中最常見的損傷，彌漫性腦
損傷(diffuse brain injury．dbi)作為閉合性腦損傷的一
種，多見于交通事故。c—fos基因?qū)儆诩纯淘缁蚣易?/p>
(immediate early gene，iegs)，在正常情況下參與神經(jīng)
細(xì)胞的生長、發(fā)育、分化、記憶和信息傳遞過程，生理
情況下不易被檢測(cè)到。當(dāng)神經(jīng)組織受到病理性刺激如
腦缺血、外傷等作用后，c—fos基因快速表達(dá)，02] 因
此被稱為快速反應(yīng)原癌基因。c—fos基因表達(dá)是神經(jīng)
組織受傷害的早期指標(biāo)。目前有關(guān)dbi后c—fos基因
表達(dá)的文獻(xiàn)很少，作者擬采用marmarou的彌漫性腦
損傷模型．『31初步探討大鼠dbi后c—fos基因表達(dá)的
規(guī)律。
材料與方法
一
、試驗(yàn)動(dòng)物
健康雄性sd大鼠48只f南京青龍山實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中
心提供)，體重300～320 g，隨機(jī)分成dbi 15min、30
min，1 h，3 h，6h，12h，24h組及及對(duì)照組，共8組。每
組6只大鼠
二、模型制作
采用marmarou腦損傷模型，用1％戊巴比妥鈉腹
腔注射(30 mg／kg)，麻醉成功后，大鼠頭部做中線切
口，暴露顱骨．將直徑10 mm、厚3 mm的打擊墊片用
高分子聚脂固定于顱頂?shù)墓跔羁p與人字縫之間的中央
部．然后將大鼠俯臥固定已知厚度及彈性系數(shù)的海綿
床上，待動(dòng)物開始蘇醒、有肢體活動(dòng)時(shí)，移至一有機(jī)塑
料管下端．墊片正對(duì)管中央。450g鐵棒從2m高度自
管內(nèi)自由墜落至打擊墊片上．立即移開海綿床以免二
次損傷。
三、組織處理及切片
在設(shè)定的時(shí)間內(nèi)處死動(dòng)物：將動(dòng)物過量麻醉后，
斷頭取腦．打開顱骨后迅速用4％多聚甲醛液預(yù)固定：
【作者簡介】陳仁輝(1979一)，男，安徽寧國人，碩士，主要從事閉合性顱腦損傷的研究。
聯(lián)系方式：+86—1 3855347401： e—mail：wnmccrh@hotmail．corn
法律與醫(yī)學(xué)雜志20__年第12卷(第1期)
取 大鼠全腦于4％多聚甲醛液后固定12h．沿大腦
正中裂矢狀切開大腦、小腦、腦干，于正中切面左有外
側(cè)3 mm處切取左有大腦皮質(zhì)、 腦以及腦干組織各
l塊，分別做常規(guī)石蠟包埋，切片厚5 m。分別作he
染色、嗜銀染色及c—fos免疫組織化學(xué)染色
四、試劑及方法
rabbit anti—c—fos：dab顯色試劑盒及sabc
試劑盒(武漢博士德公司)，按說明書進(jìn)行操作。f】
pbs取代一抗、二抗作陰性對(duì)照，以細(xì)胞核fi{現(xiàn)黃色
產(chǎn)物為陽性結(jié)果。硝酸銀、氯化金、硫代硫酸鈉、飽和
氨水，按glees—marslands染色法進(jìn)行
五、圖像分析及統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
高倍視野fx400)下分別對(duì)大腦皮質(zhì)、丘腦以及腦
干隨機(jī)選取5個(gè)視野．依次計(jì)數(shù)每個(gè)視野內(nèi)陽性細(xì)胞
數(shù)，以其平均值作為該切片層面的陽性細(xì)胞數(shù)，以同
一動(dòng)物6個(gè)切片層面的平均陽性細(xì)胞數(shù)作為該動(dòng)物
的陽性細(xì)胞數(shù) 各組動(dòng)物再分別計(jì)算其組內(nèi)陽性細(xì)胞
數(shù)。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用spss 10．0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行方差分析、
檢驗(yàn)。
結(jié) 果
一
、大體及鏡下觀察
實(shí)驗(yàn)組可見蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦表面基本正常，
無大面積挫傷或局灶性挫裂傷灶。少數(shù)動(dòng)物可見腦干
有灶性出血、側(cè)腦室出血。未見腦組織局灶性病灶。鏡
下可見神經(jīng)元胞體明顯腫脹，結(jié)構(gòu)不清．核固縮，胞漿
紅染加深．神經(jīng)元損害主要分布于兩側(cè)大腦皮質(zhì)。膠
質(zhì)細(xì)胞腫脹明顯。細(xì)胞周圍間質(zhì)水腫。嗜銀染色示軸
索變粗、腫脹，呈串珠狀、波浪狀或螺旋狀改變(圖1)．
可見軸索斷端膨大呈球形改變。
二、免疫組織化學(xué)染色
dbi后15min．即可觀察到陽性反應(yīng)細(xì)胞．呈散存
少量分布f圖2)。陽性產(chǎn)物呈棕黃色，主要位于胞核
內(nèi)，胞漿內(nèi)以及大的突起根部也有表達(dá)。1 h后表達(dá)明
顯增加(圖3)，并于3 h達(dá)到高峰(圖4)。隨著損傷時(shí)間
延長，陽性反應(yīng)細(xì)胞逐漸減少．24h后可見少量表達(dá)。
表達(dá)呈彌漫性．以皮層、腦干最為明顯，不同部位的變
化趨勢(shì)一致 陽性反應(yīng)細(xì)胞包括神經(jīng)元及各類膠質(zhì)細(xì)
胞 c—los基因表達(dá)的陽性細(xì)胞數(shù)，見表l 正常對(duì)照組
大腦皮質(zhì)、丘腦以及腦干未見陽性反應(yīng)細(xì)胞。
討論
彌漫性腦損傷(diffuse brain injury dbi)是一類常
見的、后果嚴(yán)重的原發(fā)性腦損傷，具有較高的致殘率
· 43 ·
和病死率，在法醫(yī)學(xué)中較常見。一般認(rèn)為dbi主要包
括彌漫性軸索損傷、彌漫性腦腫脹、缺氧性腦損害、彌
漫性血管損傷等4種基本類型。[51 4種病理變化?？?/p>
同時(shí)存在。本實(shí)驗(yàn)采用marmarou的模型制作方法．在
鏡下可以觀察到神經(jīng)元腫脹，結(jié)構(gòu)不清，核固縮改變。
細(xì)胞間質(zhì)水腫明顯。軸索增粗、腫脹，斷端可見軸索球
形成等。符合dbi的病理學(xué)改變，并且隨著損傷時(shí)間
的延長，上述病理學(xué)改變逐漸加重
原癌基因c—los是fbj和fbr小鼠特發(fā)性骨肉
瘤(msv)中病毒癌基因v—los的細(xì)胞同源物。c—los原
癌基[大j高度保守，小鼠、大鼠與人的los同源性分別為
97％和94％。人類的c—los基因定位于第14號(hào)染色體
(14q)．[61由3．5kb的dna片段組成，當(dāng)c—los基因被
激活后迅速轉(zhuǎn)錄mrna，然后進(jìn)入胞質(zhì)．在胞質(zhì)中合
成c—fos蛋白．之后較快地進(jìn)入胞核，稱為核磷酸蛋
白，它由380個(gè)氨基酸組成．其分子量為55kb，是
dna結(jié)合蛋白
c—fos基因?yàn)樯窠?jīng)系統(tǒng)最常見的即刻早基因．在
外界刺激下數(shù)十分鐘內(nèi)c—fos基因即開始表達(dá)，其表
達(dá)產(chǎn)物c—fos蛋白與c—iun基因的表達(dá)產(chǎn)物c—iun蛋
白通過“亮氨酸拉鏈”形成f0s-jun異源二聚體．構(gòu)成
ap一1轉(zhuǎn)錄因子，進(jìn)一步激活目的基因的表達(dá)。[7】c—fos
基因的表達(dá)在創(chuàng)傷的初始應(yīng)答與繼發(fā)性病理生理改
變之間可能成為重要的中介．f8如參與了細(xì)胞內(nèi)外信
號(hào)傳導(dǎo)、細(xì)胞凋亡及繼發(fā)性顱腦損傷等。
本文應(yīng)用marmarou的彌漫性腦損傷模型研究了
c—los基因的表達(dá)情況。實(shí)驗(yàn)顯示，打擊后15 min，腦
皮層、腦干等部位中即出現(xiàn)c—los基因的表達(dá)，1 h后
表達(dá)明顯增加，3 h達(dá)到高峰，整個(gè)鼠腦組織中，包括
腦皮層、皮層下、丘腦、腦干等區(qū)域均呈彌漫性表達(dá)，
不同部位的變化趨勢(shì)一致，而后逐漸下降，24h后仍
可見少量表達(dá)。
關(guān)于腦創(chuàng)傷后c—los基因的表達(dá)機(jī)制據(jù)認(rèn)為是通
過谷氨酸n一甲基一d一天門冬氨酸受體(nmdar)介導(dǎo)
的并隨著谷氨酸釋放增多而上升。i 9i谷氨酸的釋放激
活神經(jīng)細(xì)胞膜nmda受體，使受體活化而介導(dǎo)c—los
基因的表達(dá) 另一種觀點(diǎn)認(rèn)為神經(jīng)元中c—los基因的
表達(dá)是由leao播散性抑制(spreading depression
sd)所致。㈣機(jī)械性損傷可以誘發(fā)sd，sd可將細(xì)胞外
ca 轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞外caz 濃度下降，引起皮
層神經(jīng)元去極化。ca 內(nèi)流及神經(jīng)元去極化均可引起
c—los基因的表達(dá)。
本實(shí)驗(yàn)通過成功復(fù)制dbi動(dòng)物模型．運(yùn)用he、神
經(jīng)纖維特殊染色以及免疫組化技術(shù)，不僅說明dbi存
在復(fù)雜的病理學(xué)改變．同時(shí)c—los 固表選的即時(shí)性
1技f『j問上的相對(duì)規(guī)律性．也為我們?cè)缙阼b定dbi手u推
斷其掘協(xié)彝過時(shí)間提供了參考，、
}女
i1】morgan s．gr 目#mg the regulation i ful：li-in ui d
．thor【e(：s in i ? ? vmmui neon 1990 4( ，7 s7
l l lj i l．pⅲ1 m『，ilox,cla da el g— pmb r 1iii~lly ind．eed
by dedolerkzati0n ? ? ? lw¨ j? c b ·jj 皿[1 ?
? f j 20__ 1~’1k287—395
[ n_b m^ m? a ^肚w model ii dilttt~ brain1 ? l
p蛆ⅱ．mor~l,oloweal ch? ? n【 j n ，l994 f,：b：80
(21：30i一313
i4】“ 譯 + imj ：¨ m
i 2 4
}j1 衄di．m l¨¨ tk．№ ? jl·1i f{? ji il in ¨rⅲp
法律 醫(yī)學(xué)雜 20__年第l2卷f第1期)
~aum4jl j n? ld exp neuml 2 mj 641—651
嘲ba rke r pe rohi．m w— n m， t h—
umpl~d ?h j1 r? 1|l1 【? 14q2l一 i j】pr" nad ·us4
i98,t 81：5826-5830
7 k．mu璐．x? jj m incm~cd ?of bⅲrn^
凸】1d ap—l ? c pllnn l0r after ca~iealimi,~tinjury mm }
br~un r ．i994．664fi一21 14l一147
kaminska b． № l k lru1)u~i i zlductlot~of ap一1? npn0n
kiu|dna hlnding a~li~il~?f n h pp j 雌 rsu ?
neuro~．i u 19’43 i i iq j
№ fmm 【)g ma~alnger d． ing m hlj l l,if r-k ? ? 一
i?iy ll1 ihe h pp 口 p following p01~ium stlmulation[j] m
5m — i993 2：抖7—244
(i叫kitah~a y．tuga k，^ h ii1,：elleets 01 e ? n coltical
ⅲ e,i~pw~ion clmtallun ld ? j? ⅲl m 8 e6{j】
j ～ ? gar~thesiol 200i 3：2fi一 3
( i lx 【lb i 镕日2fk~ g’-2d j
】 腦 · f 口
table i pl j y cdb 0fc_fm protein after di 哺brmn；
．·p(005 15 mid蛔 p(0fl1。i i 5min le
目i 腦 f 索 6一m)<480 目2 衄 15mln sabcx200 3 抽仿 lh陽 過~aiicx200 目4
3h sabc×3帥。
我國現(xiàn)有的法醫(yī)制度也是根據(jù)國情發(fā)展，通過借鑒蘇聯(lián)相關(guān)法醫(yī)檢驗(yàn)制度得以建立。但是，因?yàn)榉芍贫冉r(shí)間相對(duì)較短，管理部門無法實(shí)現(xiàn)集中發(fā)展，我國現(xiàn)階段法醫(yī)鑒定制度中依然存在一些有待解決的問題。通過對(duì)中外法醫(yī)學(xué)歷史發(fā)展進(jìn)行比較和研究，能夠幫助我國法醫(yī)學(xué)的發(fā)展找到更加光明的前
一、中國法醫(yī)學(xué)發(fā)展
（一）中國法醫(yī)學(xué)起源
我國法醫(yī)學(xué)最早早戰(zhàn)國時(shí)期出現(xiàn)，戰(zhàn)國時(shí)間很少有關(guān)于法醫(yī)學(xué)的相關(guān)資料和著作，但是，從戰(zhàn)國或者秦漢之后的一些書籍中不難發(fā)現(xiàn)法醫(yī)學(xué)的出現(xiàn)的端倪。例如在《呂氏春秋》中提到的“命理瞻傷”中的“理”可以當(dāng)作審理案件的官員，而“瞻傷”則屬于相對(duì)原始的一種法醫(yī)檢驗(yàn)工作。因此，不難發(fā)現(xiàn)戰(zhàn)國時(shí)期我國就開始對(duì)法醫(yī)檢驗(yàn)活動(dòng)作出了相應(yīng)的規(guī)定，即使從現(xiàn)在的醫(yī)學(xué)發(fā)展角度來分析，這些規(guī)定難以構(gòu)成相對(duì)完整的法醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)工作體系，但是，這也標(biāo)志著我國開創(chuàng)了能夠通過文字記載的法醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)時(shí)代的先河。[2]
（二）中國法醫(yī)學(xué)完善發(fā)展時(shí)期
通過唐朝法醫(yī)學(xué)法律制度的不斷完善和發(fā)展，宋朝法醫(yī)學(xué)制度發(fā)展到了中國古代醫(yī)學(xué)較為完善的時(shí)期，其中因?yàn)樘瞥芍贫乳_始達(dá)到封建發(fā)展的頂峰時(shí)期，唐朝的《唐律疏議》以及《唐律》通過吸收和借鑒秦漢時(shí)期的司法實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)以及成就，通過對(duì)中國古代法律成就的吸收，為我國法醫(yī)鑒定制度奠定了一定的基礎(chǔ)，從而宋朝的法醫(yī)學(xué)鑒定技術(shù)得到了較為顯著的發(fā)展。
（三）中國法醫(yī)學(xué)穩(wěn)定時(shí)期
到了宋朝之后，中國法醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)制度大都是通過吸收和借鑒宋元時(shí)期的法律制度，并且結(jié)合自身時(shí)代的發(fā)展特色做出相應(yīng)的修改，中國法醫(yī)學(xué)自那以后進(jìn)入到緩慢發(fā)展的時(shí)期。
二、西方法醫(yī)學(xué)的發(fā)展
西方法醫(yī)學(xué)的發(fā)展一共分成三個(gè)不同的時(shí)期，分別為古代、近代以及現(xiàn)代，雖然西方古代法醫(yī)學(xué)產(chǎn)生的時(shí)間相對(duì)較早，但是，西方古代法醫(yī)學(xué)沒有像中國古代法醫(yī)學(xué)一樣形成具有自己特征的發(fā)展態(tài)勢(shì)，西方醫(yī)學(xué)行政官員或者醫(yī)生作為法醫(yī)鑒定主要工作人員，呈現(xiàn)出一定的非職業(yè)化發(fā)展態(tài)勢(shì)。
（一）西方古代法醫(yī)學(xué)
系統(tǒng)法醫(yī)學(xué)未出現(xiàn)之前，西方很多國家就已經(jīng)出了先相對(duì)分散的法醫(yī)學(xué)，很多都是在各個(gè)國家的法律體系中，這些并非對(duì)法醫(yī)學(xué)的出現(xiàn)和發(fā)展做出系統(tǒng)規(guī)定，因此，難以成為相對(duì)獨(dú)立的各個(gè)學(xué)科體系，可以將這個(gè)發(fā)展時(shí)期的法醫(yī)學(xué)歸納為古代法醫(yī)學(xué)的實(shí)際積累時(shí)期。
（二）西方近代法醫(yī)學(xué)發(fā)展
在常規(guī)性的歷史劃分過程中，一般會(huì)把1640年的工業(yè)革命當(dāng)成西方近代史的開端，但是，法醫(yī)學(xué)的發(fā)展開端不可將其作為序幕，因?yàn)?6世紀(jì)之前的歐洲文藝復(fù)興發(fā)展時(shí)期剛出現(xiàn)關(guān)于醫(yī)學(xué)鑒定的相關(guān)法律法規(guī)，并且和法醫(yī)學(xué)相關(guān)的外科學(xué)以及醫(yī)學(xué)也得到了一定的發(fā)展，因此，文藝復(fù)興時(shí)期也才是西方法醫(yī)學(xué)的發(fā)展開端。[3]
文藝復(fù)興階段的法醫(yī)學(xué)發(fā)展體現(xiàn)在書籍著作出版之上，例如在歐洲各個(gè)法典中也存在一定的端倪。例如意大利、法國、德國等都存在關(guān)于法醫(yī)學(xué)鑒定的記錄，其中德國的加洛林刑法以及龐貝爾邦法。其中后者規(guī)定了醫(yī)療案件中，醫(yī)生可以參與其中；前者則對(duì)于自殺、人身傷害、中毒、墮胎都做出了相應(yīng)的規(guī)定，這也為歐洲法典中關(guān)于法醫(yī)鑒定做出了相應(yīng)的基礎(chǔ)工作。
（三）西方現(xiàn)代法醫(yī)學(xué)
19世紀(jì)的歐洲出現(xiàn)了過很多法醫(yī)學(xué)相關(guān)講座，這些講座在經(jīng)歷一段發(fā)展之后，逐漸成為各個(gè)法醫(yī)學(xué)研究單位，這也是歐洲大陸對(duì)于當(dāng)前法醫(yī)學(xué)進(jìn)行研究的一個(gè)主要根據(jù)地。[4]在這些不同的法醫(yī)學(xué)研究單位中也能夠?qū)Ω鞣N死亡原因存在異常的尸體加以解剖，因此，法醫(yī)學(xué)研究的醫(yī)生通過司法不問允許之后就能夠?qū)颊呱眢w做出相應(yīng)的解剖，在歐洲大陸中法陣較為迅速的就是英國和德國。
