時(shí)間：2023-05-31 15:07:26
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豬呼吸系統(tǒng)疾病是規(guī)?；i場(chǎng)和農(nóng)村養(yǎng)豬大戶十分關(guān)注的問(wèn)題，也是臨床獸醫(yī)普遍所見(jiàn)的癥候群。豬呼吸系統(tǒng)疾病根據(jù)嚴(yán)重程度和病程分為兩大類：一類是可以感染大批豬群，病情嚴(yán)重持續(xù)時(shí)間短的疾?。涣硪活愂浅掷m(xù)存在于豬群中，病情輕重不一持續(xù)不定的疾病。第一類疾病可引起巨大損失，但損失可在短時(shí)間內(nèi)消失而不持續(xù)，如豬流感、豬繁殖與呼吸綜合征、豬肺炎型偽狂犬病、豬圓環(huán)病毒病等。第二類是常見(jiàn)的呼吸系統(tǒng)疾病綜合征如豬氣喘病、豬傳染性胸膜肺炎、豬傳染性萎縮性鼻炎、豬鏈球菌病等，持續(xù)時(shí)間久而病程長(zhǎng)，單一發(fā)病后果不嚴(yán)重，但是，當(dāng)有繼發(fā)感染時(shí)或與病毒性疾病混合感染時(shí)導(dǎo)致嚴(yán)重后果。第二類疾病的嚴(yán)重程度和造成的損傷與豬群的體重大小、密度、豬群結(jié)構(gòu)類型、豬場(chǎng)生物安全高低有關(guān)。這些疾病在臨床癥狀上易于被混淆，甚至多種疾病混合感染，診療不當(dāng)常導(dǎo)致豬的大批死亡，造成重大經(jīng)濟(jì)損失。這些疾病的確診主要依賴于實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)，但受多種因素和條件的限制，難以做到這一點(diǎn)。為此，根據(jù)豬的正常與異常生理解剖結(jié)構(gòu)，結(jié)合常見(jiàn)豬呼吸道疾病特征性臨床癥狀、病理變化，簡(jiǎn)述這些疾病的病因、發(fā)病機(jī)理、鑒別要點(diǎn)和綜合防治方法。
一、豬呼吸道疾病流行特點(diǎn)及病因
豬呼吸道疾病呈現(xiàn)群發(fā)化、慢性化、復(fù)雜化、復(fù)發(fā)化，對(duì)養(yǎng)豬業(yè)造成的經(jīng)濟(jì)損失巨大，行業(yè)內(nèi)也已達(dá)成共識(shí)，成為豬病中最為突出的疾病。在許多地區(qū)（ 或場(chǎng)） 發(fā)病率達(dá)30% ～ 70%，致死率達(dá)10% ～ 50%，它除直接造成死亡外，還明顯增加了淘汰率，以及因飼料利用率減少（5% ～ 25%）、增重速度緩慢、推遲上市（10 ～ 30 d） 等，致使養(yǎng)豬生產(chǎn)成本大為增加。以一頭100 kg 豬為例，其每天約需要5 萬(wàn)升約重65 kg的空氣進(jìn)出肺臟來(lái)完成氣體交換，但只需3 kg 左右的飼料和4 kg 左右的飲水便可以完成營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充，故呼吸系統(tǒng)是豬只與外界進(jìn)行物質(zhì)交換最重要的系統(tǒng)。
呼吸道疾病發(fā)生的原因多種多樣，由傳染性和非傳染性致病因子經(jīng)氣源性或血源性途徑所致。傳染性因素主要有引種防疫不當(dāng)、外購(gòu)豬只、運(yùn)豬車進(jìn)出、鳥(niǎo)類遷徙、鼠類以及人員流動(dòng)等；氣源性傳播包括氣候變化、豬群密度、豬舍內(nèi)空氣質(zhì)量（氨氣、灰塵、微生物、穿堂風(fēng)）等；還要考慮豬只自身免疫力原因，比如飼料品質(zhì)（優(yōu)質(zhì)、濕拌料）、疫苗免疫、給藥途徑、腸道疾患、免疫抑制性疾病等。
二、豬呼吸系統(tǒng)疾病的病理變化
損傷的部位主要取決于致病因子侵入門戶、致病因子的性質(zhì)、數(shù)量以及組織對(duì)致病因子的敏感性。一般而言，氣源性致病因子易侵犯肺內(nèi)細(xì)支氣管或肺泡上皮細(xì)胞，而血源性致病因子通常損傷肺泡間隔和肺間質(zhì)。
在臨床實(shí)踐中，前呼吸道疾病包括鼻炎、鼻出血、感冒、鼻副竇炎、喉囊炎、喉炎、喉水腫。后呼吸道有急性及慢性支氣管炎，肺臟的支氣管肺炎、大葉性肺炎以及間質(zhì)性肺炎、化膿性肺炎、壞疽性肺炎以及霉菌性肺炎等。肺臟的阻塞性或氣道性疾病有肺氣腫、肺塌陷等，限制性疾病包括纖維素性肺炎、胸膜肺炎、胸腔積液等。
1．鼻炎。
鼻炎即鼻腔黏膜的炎癥。原發(fā)性的鼻炎主要是由于寒冷作用、吸入刺激性氣體和化學(xué)藥物以及機(jī)械刺激等引起，如豬舍通風(fēng)不良，吸入氨氣過(guò)多等。機(jī)械性刺激，如灰塵、飼料或昆蟲(chóng)入鼻等。感染性鼻炎，常見(jiàn)的病原有支氣管敗血波氏桿菌、多殺性巴氏桿菌、巨細(xì)胞病毒、鼻炎支原體以及偽狂犬病毒等。
急性鼻炎病初可見(jiàn)精神沉郁，體溫微升，鼻黏膜紅腫，流漿性、黏性或膿性鼻液，呼吸時(shí)因氣流受阻，而發(fā)出鼻息聲、噴嚏，為排泄鼻液而搖頭、摩鼻并表現(xiàn)不安。慢性鼻炎表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)鼻孔流鼻液，經(jīng)常流出黏性鼻液，時(shí)多時(shí)少，鼻黏膜腫脹稍顯蒼白，病程較長(zhǎng)。
2. 氣管炎。
氣管炎是氣管黏膜以及黏膜下層組織的炎癥。寒冷使氣管粘膜下的血管收縮，黏膜缺血而防御機(jī)降低，呼吸道常在菌群，如肺炎球菌、巴氏桿菌、支原體或者外源性非特異性病原乘虛而入。機(jī)械性和化學(xué)性刺激，如吸入灰塵、霉菌孢子，氨氣等。
剖檢可見(jiàn)氣管或支氣管粘膜腫脹，充血，顏色加深，黏膜表面附著大量滲出物，病初為漿液性或粘液性物，隨后滲出物為黏液性或膿性物，粘膜下組織水腫。
病豬表現(xiàn)為咳嗽、流漿液性或黏液性鼻液。隨著病程延長(zhǎng)，可見(jiàn)氣管、支氣管粘膜充血增厚，粗糙，有潰瘍出現(xiàn)，黏膜表面附有少量黏性或黏液膿性物。
3. 小葉性肺炎。
病變始發(fā)于支氣管或細(xì)支氣管，然后蔓延到鄰近肺泡的急性、漿液性、滲出性炎癥，每個(gè)病灶大致在一個(gè)肺小葉范圍內(nèi)。在機(jī)體抵抗力繼續(xù)下降時(shí)，小葉性肺炎可相互融合形成融合性支氣管肺炎。
引起小葉性肺炎的病因主要是細(xì)菌，如支原體、巴氏桿菌、鏈球菌、壞死桿菌、葡萄球菌、沙門氏菌、嗜血桿菌等。
小葉性肺炎多發(fā)部位是肺臟的心、尖、膈葉前下部，病變?yōu)橐粋?cè)性或兩側(cè)性。發(fā)炎的肺小葉灰紅色，質(zhì)地變實(shí)。病灶的形狀不規(guī)則，呈島嶼狀散在分布。切開(kāi)時(shí)，切面略隆起、粗糙、質(zhì)地堅(jiān)硬，擠壓時(shí)可從小氣管內(nèi)流出渾濁的粘液或膿性滲出物。
4. 大葉性肺炎。
大葉性肺炎是指整個(gè)或大部分肺葉發(fā)生的以纖維素滲出為特征的肺炎。
大葉性肺炎主要由病原微生物引起，如豬巴氏桿菌病和豬瘟等。應(yīng)激因子是重要的誘因，如長(zhǎng)途運(yùn)輸、空氣污染、受寒受潮、微量元素與維生素缺乏等因素，可使機(jī)體反應(yīng)性改變，免疫應(yīng)答能力降低，使巴氏桿菌、支原體或副豬嗜血桿菌等通過(guò)氣源性感染，通過(guò)支氣管樹(shù)散播。炎癥始發(fā)于細(xì)支氣管，并迅速蔓延至臨近的肺泡、支氣管、細(xì)支氣管、血管淋巴管以及肺間質(zhì)淋巴管，直至整個(gè)肺葉；敗血性沙門氏菌也可經(jīng)血源性傳播，沿著肺臟淋巴液和血液擴(kuò)散，迅速波及至整個(gè)或大部分肺葉，引起大葉性肺炎。
大葉性肺炎病理變化分為四個(gè)相互聯(lián)系的發(fā)展階段：
（1） 充血水腫期。持續(xù)12 ～36 h，特征是肺泡毛細(xì)血管充血與漿液性水腫。在豬肺疫等急性死亡病例剖檢中，可見(jiàn)病變的肺葉腫大，呈暗紅色；切面濕潤(rùn)，按壓時(shí)有大量血樣泡沫液體流出，此種肺組織切塊在水中呈半沉狀態(tài)。
（2）紅色肝變期。持續(xù)約48 h。肺泡壁毛細(xì)血管充血明顯，肺泡和細(xì)支氣管內(nèi)充滿纖維蛋白滲出物，其中含有大量紅細(xì)胞、脫落的上皮和少量白細(xì)胞以及多量凝結(jié)成網(wǎng)狀的纖維蛋白。支氣管周圍、小葉間質(zhì)和胸膜下組織明顯增寬，充盈大量纖維素性滲出物，其中混有一定量的中性粒細(xì)胞。可見(jiàn)肺葉腫大，暗紅色，質(zhì)地變硬如肝臟，故稱紅色肝變；此時(shí)肺小葉間質(zhì)增寬、水腫，外觀呈黃色膠凍樣；胸膜增厚變渾濁，表面有灰白色纖維性滲出物覆蓋。病變切面稍干燥，呈顆粒狀，此種肺組織切塊能完全沉入水中。
（3）灰色肝變期。持續(xù)約48 h或者更長(zhǎng)。此期是紅色肝變期的進(jìn)一步發(fā)展，此時(shí)肺泡內(nèi)滲出的紅細(xì)胞逐漸溶解消失，而滲出的纖維蛋白和中性粒細(xì)胞更為增多，肺泡壁毛細(xì)血管因受炎性滲出物壓迫而充血減退?？梢?jiàn)肺葉仍腫大，顏色轉(zhuǎn)變?yōu)榛壹t色或灰色，質(zhì)硬如肝，故稱灰色肝變；此期間質(zhì)和胸膜的變化與紅色肝變期基本相同。病變切面稍干燥，呈顆粒狀，此種肺組織切塊能完全沉入水中。
（4）結(jié)局期。大葉性肺炎的結(jié)局因原發(fā)病種類，機(jī)體抵抗力強(qiáng)弱、治療是否及時(shí)和護(hù)理是否精心而不同，其結(jié)局有4 種：一是溶解消散，肺組織逐漸恢復(fù)正常。二是機(jī)化，灰色肝變期內(nèi)中性粒細(xì)胞滲出較少，纖維素性滲出物未被完全溶解吸收，或者因肺間質(zhì)內(nèi)的淋巴管和血管受損嚴(yán)重，出現(xiàn)淋巴管和血管栓塞，導(dǎo)致肺泡內(nèi)滲出的纖維蛋白雖被溶解但難以達(dá)到完全吸收，結(jié)果由間質(zhì)、肺泡壁、血管和支氣管周圍增生大量肉芽組織伸入肺泡而將滲出物機(jī)化，形成纖維組織。此時(shí)肺組織變得致密堅(jiān)實(shí)，因其色澤呈“肉”樣，故此稱為肺肉變。三是肺梗死與包裹。在發(fā)生纖維素性肺炎的同時(shí)，若伴發(fā)支氣管動(dòng)脈炎而引起血管內(nèi)有血栓形成，則在血栓下部所屬的肺炎組織發(fā)生局灶性梗死，梗死周邊增生出大量的肉芽組織。四是肺膿腫與肺壞疽。若機(jī)體抵抗力下降或炎癥未及時(shí)治療，則炎灶常繼發(fā)化膿菌或腐敗菌而形成大小不一的膿腫，或使炎灶組織腐敗分解，形成壞疽性肺炎。
5. 間質(zhì)性肺炎。
發(fā)生于肺泡壁、支氣管周圍、氣管周圍以及小葉間質(zhì)的結(jié)締組織，呈局灶性或彌漫性增生為特征的一種肺炎。多由慢性支氣管肺炎和纖維素性肺炎轉(zhuǎn)化而來(lái)。豬藍(lán)耳病、流感病毒、支原體、弓形蟲(chóng)、肺線蟲(chóng)、蛔蟲(chóng)幼蟲(chóng)移行等，通過(guò)氣源或血源途徑到達(dá)肺泡中隔或肺泡，引起肺泡隔毛細(xì)血管受損，或局部產(chǎn)生對(duì)支氣管無(wú)纖毛上皮有毒性的代謝產(chǎn)物，至肺泡上皮受損，間質(zhì)淋巴細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，結(jié)締組織增生。急性間質(zhì)性肺炎如未破壞肺泡基底膜和肺泡中隔，可以消散，但大多數(shù)急性間質(zhì)性肺炎消散不完全，病變部位發(fā)生不同程度纖維化。慢性間質(zhì)性肺炎很難消散，病變部位發(fā)生纖維化，呈橡皮樣，不易切開(kāi)，切面可見(jiàn)纖維束的走向。伴發(fā)纖維化存活的病例，常顯示咳喘以及呼吸功能障礙的癥狀。
6. 胸膜炎。
胸腔臟層和壁層炎性滲出和纖維蛋白沉著的炎癥過(guò)程。引發(fā)胸膜炎的主要原因有三：一是繼發(fā)于肺炎；二是致病因子通過(guò)血液、淋巴液感染；三是臨近器官的外傷性滲透和病原的直接擴(kuò)散。胸腔積蓄多量淡黃色滲出液。
三、豬呼吸系統(tǒng)疾病引起的全身變化
1. 酸堿平衡紊亂。低氧血癥使機(jī)體無(wú)氧代謝增強(qiáng)，酸性代謝產(chǎn)物蓄積，導(dǎo)致代謝性酸中毒。二氧化碳滯留的呼吸衰竭時(shí)，呈現(xiàn)呼吸性酸中毒。如果低氧血癥時(shí)，機(jī)體出現(xiàn)代償性呼吸加快，通氣過(guò)度造成二氧化碳排出過(guò)多導(dǎo)致呼吸性堿中毒。
2. 呼吸系統(tǒng)。呼吸功能不全導(dǎo)致血氧分壓明顯下降時(shí)（下降至8 kPa 以下），出現(xiàn)反射性呼吸加深加快。血漿二氧化碳分壓升高，則可直接興奮呼吸中樞。如果呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動(dòng)脈血氧分壓低于4 kPa 時(shí)，則可使呼吸中樞受抑制，甚至出現(xiàn)呼吸停止。
3. 循環(huán)系統(tǒng)。呼吸功能不全所致的血氧分壓下降以及二氧化碳分壓升高，反射性引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞興奮，使心率加快，心收縮力增強(qiáng)，外周血管收縮。缺氧以及二氧化碳滯留對(duì)心、血管的直接作用是抑制心臟活動(dòng)和使血管擴(kuò)張。呼吸功能不全可引起右心肥大及衰竭，即肺源性心臟病。
4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)。呼吸功能不全，動(dòng)脈氧分壓降至8 kPa 時(shí)，出現(xiàn)精神不振、反射遲緩等癥狀，當(dāng)降至5.33 kPa 時(shí)，呈現(xiàn)昏迷現(xiàn)象。如果二氧化碳積蓄達(dá)到10.7 kPa 時(shí)，出現(xiàn)沉郁、昏迷甚至呼吸抑制等癥狀。
5. 泌尿系統(tǒng)。呼吸功能不全可引起不同程度腎臟功能衰竭，輕度的尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞或白細(xì)胞以及管型。嚴(yán)重的出現(xiàn)少尿、無(wú)尿、尿毒癥。
6. 消化系統(tǒng)。呼吸功能不全引起嚴(yán)重缺氧常導(dǎo)致胃腸壁血管收縮，使胃腸粘膜的屏障作用降低；二氧化碳滯留可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，加上胃壁屏障破壞，常可出現(xiàn)胃腸粘膜出血、糜爛、潰瘍等病變。
四、常見(jiàn)豬呼吸系統(tǒng)疾病及鑒別
（ 一） 豬繁殖與呼吸綜合征（PRRS）
1. 發(fā)病機(jī)理。PRRSV 主要在單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)復(fù)制，尤其是肺泡巨噬細(xì)胞，使巨噬細(xì)胞破裂，溶解崩潰，造成巨噬細(xì)胞數(shù)量減少，降低了肺泡巨噬細(xì)胞對(duì)其他細(xì)菌和病毒免疫力；轉(zhuǎn)移到局部淋巴組織，造成淋巴組織衰竭；進(jìn)一步擴(kuò)散到全身的巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞中，使感染豬只免疫力降低，產(chǎn)生免疫抑制和免疫干擾，繼發(fā)其它病原感染。
2. 診斷。流行病學(xué)：豬全群、常年均易感；通過(guò)接觸、空氣、排泄物及胎盤感染；應(yīng)激可導(dǎo)致隱性感染豬發(fā)病；多繼發(fā)感染。
臨床癥狀：發(fā)熱、呼吸困難、流淚；母豬妊娠后期流產(chǎn)，流產(chǎn)胎兒臍帶與臍眼嚴(yán)重出血；耳部、眼眶、會(huì)陰的皮膚顏色呈藍(lán)青色。
病理變化：肺臟散布斑點(diǎn)狀淤血；淋巴結(jié)腫大出血、切面外翻；胃底有片狀彌漫性出血；脾腫大，表面有散在性出血點(diǎn)，邊緣有梗死灶；因繼發(fā)感染致病理變化多樣。
防治措施：無(wú)特效藥物，可選用酒石酸乙酰異戊酰泰樂(lè)菌素（泰萬(wàn)菌素）500 g 拌料1 000 kg+ 替米考星400 g 拌料1 000 kg ；或抗病毒劑如干擾素、白細(xì)胞介導(dǎo)素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進(jìn)行治療；配合中草藥抗病毒、增強(qiáng)免疫力方劑；減少應(yīng)激；應(yīng)用補(bǔ)液療法處置。
（二）豬流感（SI）
1. 發(fā)病機(jī)理。豬流感病毒在鼻黏膜、扁桃體、氣管、肺以及氣管支氣管上皮中復(fù)制。病毒高度特異性的親嗜細(xì)支氣管上皮，并引起機(jī)體局部炎癥和全身性反應(yīng)。急性感染期內(nèi)，豬肺臟會(huì)產(chǎn)生α- 干擾素、腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-1 以及白細(xì)胞介素-6 等細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子會(huì)誘導(dǎo)肺臟炎性反應(yīng)，表現(xiàn)為發(fā)熱，咳嗽以及食欲減退等臨床癥狀。（1）流感病毒誘導(dǎo)宿主細(xì)胞產(chǎn)生凋亡是其致細(xì)胞病變的重要機(jī)理之一；（2）病毒感染后對(duì)細(xì)胞造成的氧化應(yīng)激損傷也是學(xué)者普遍接受的致病機(jī)理；（3）細(xì)胞因子風(fēng)暴學(xué)說(shuō)等其他學(xué)術(shù)學(xué)說(shuō)和理論。
2. 診斷。
流行病學(xué)：豬全群、天氣多變及寒冷季節(jié)常發(fā)；發(fā)病快病程短；接觸性傳染極強(qiáng)；可出現(xiàn)地方性流行。臨床癥狀：初病體溫可達(dá)40℃～ 42℃；咳嗽，呼吸急促，精神沉郁，食欲廢絕，眼鼻有大量分泌物。
病理變化：漿液性卡他性鼻炎、喉炎、氣管炎；卡他性、化膿性支氣管炎和間質(zhì)性肺炎。
防治措施：無(wú)特效藥物。雙黃連粉500 g 兌水1 000 kg 或1 ml/kg， 肌注，2 次/ 天+ 注射用頭孢噻呋3 mg/kg，肌注，連用5 ～7 d ；輔以維生素C， 內(nèi)服0.2 ～0.5 g，1 次/d ；降溫可肌注安乃近1 ～ 3 g ；配合中草藥抗病毒、增強(qiáng)免疫力方劑；應(yīng)用補(bǔ)液療法處置。
（三）豬偽狂犬?。≒R）
1. 發(fā)病機(jī)理。豬偽狂犬病毒經(jīng)呼吸道或消化道侵入豬體后，在口腔、鼻腔黏膜完成第一輪復(fù)制（也可直接進(jìn)入鼻咽部感覺(jué)神經(jīng)末梢并在其中復(fù)制），構(gòu)成原發(fā)感染灶。經(jīng)嗅神經(jīng)、三叉神經(jīng)和吞咽神經(jīng)的神經(jīng)鞘及淋巴快速到達(dá)脊髓和腦，并通過(guò)血液循環(huán)到達(dá)身體各個(gè)部位。血液中呈間歇性出現(xiàn)，滴度較低；扁桃體內(nèi)病毒含量最先達(dá)到峰值。隨著時(shí)間推移，偽狂犬病毒在體內(nèi)逐漸呈廣泛分布，尤以淋巴結(jié)、心臟、腎臟、肝臟和脾臟為最明顯。偽狂犬病毒具有嗜神經(jīng)性，病毒經(jīng)急性感染期后，可以以非活化的狀態(tài)長(zhǎng)期存在于感染神經(jīng)節(jié)中，感染動(dòng)物無(wú)任何癥狀。由于神經(jīng)節(jié)有包膜，抗體不能達(dá)到神經(jīng)節(jié)內(nèi)中和病毒，偽狂犬病毒的帶毒狀態(tài)（血清檢測(cè)出現(xiàn)野毒抗體陽(yáng)性）可以長(zhǎng)期存在。感染過(guò)偽狂犬病毒的病豬，基本都終生帶毒。當(dāng)這類豬受外界應(yīng)激免疫力減弱時(shí)，神經(jīng)節(jié)內(nèi)的病毒又會(huì)不斷復(fù)制，潛伏狀態(tài)的病毒可轉(zhuǎn)化為具有感染力的病毒，引起新的感染。
2. 診斷。
流行病學(xué)：15 日齡內(nèi)、冬春多發(fā)，發(fā)病率、死亡率可達(dá)80% 以上；病原體經(jīng)豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤感染和傳染。
臨床癥狀：哺乳仔豬以高熱、嘔吐、腹瀉和神經(jīng)癥狀為主；斷奶豬以呼吸困難、發(fā)熱、神經(jīng)癥狀為主；育肥豬僅見(jiàn)高熱、厭食，嚴(yán)重者呼吸困難；妊娠母豬早期流產(chǎn)，后期產(chǎn)死胎，公品質(zhì)下降。
病理變化：扁桃體充血有偽膜覆蓋；肝臟有白色點(diǎn)狀壞死灶；腎臟針尖狀出血；腦回血管充血，膽囊充盈，胃底呈黃褐色。
防治措施：無(wú)特效藥物。首選疫苗緊急接種；選用抗病毒劑如干擾素、白細(xì)胞介導(dǎo)素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進(jìn)行治療；配合中草藥抗病毒、增強(qiáng)免疫力方劑；減少應(yīng)激；應(yīng)用補(bǔ)液療法處置。
（四）豬瘟（CSF）
1. 發(fā)病機(jī)理。豬瘟病毒經(jīng)口鼻進(jìn)入機(jī)體后，首先在扁桃體內(nèi)復(fù)制，隨后病毒從扁桃體傳遞到各級(jí)淋巴結(jié)，然后通過(guò)外周血到達(dá)骨髓、臟器淋巴結(jié)。豬瘟病毒進(jìn)入外周血后會(huì)在單核巨噬細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞中復(fù)制，引起白細(xì)胞減少。豬瘟病毒和單核巨噬細(xì)胞的相互作用引起抗病毒細(xì)胞因子和炎性細(xì)胞因子的釋放，這些細(xì)胞因子破壞凝血平衡，導(dǎo)致血小板減少和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損而出血。血管的炎性發(fā)展又會(huì)吸引大量單核細(xì)胞侵潤(rùn)，加速豬瘟病毒的散播。
2. 診斷。
流行病學(xué)：豬全群、常年均易感，有高度傳染性；經(jīng)消化道、呼吸道、相互直接接觸和垂直傳播發(fā)生感染。
臨床癥狀：癥狀因毒株、豬日齡、管理方式、免疫狀態(tài)不同而不同；急性病豬體溫41℃～ 41.5℃，嗜睡疊堆，先便秘后腹瀉；皮膚可見(jiàn)淡紅至暗紫紅色斑點(diǎn)狀出血；孕母豬流產(chǎn)死胎，公豬包皮鞘積尿。慢性病豬消瘦、低燒、食欲時(shí)好時(shí)壞、便秘間或腹瀉、皮膚紫斑。
病理變化：急性呈敗血癥表現(xiàn)；亞急性和慢性呈纖維素性肺炎和腸炎。
防治措施：無(wú)特效藥物。適當(dāng)選用疫苗緊急接種；選用抗病毒劑如干擾素、白細(xì)胞介導(dǎo)素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進(jìn)行治療；配合中草藥抗病毒、增強(qiáng)免疫力方劑；減少應(yīng)激；應(yīng)用補(bǔ)液療法處置。
（五）豬2 型圓環(huán)病毒?。≒CV2）
1. 發(fā)病機(jī)理。豬2 型圓環(huán)病毒最典型的病變?cè)诹馨徒M織，全身淋巴結(jié)腫大，顯微鏡下，淋巴組織中的淋巴細(xì)胞顯著減少， T 細(xì)胞（ 主要是CD4+） 和B 細(xì)胞減少，出現(xiàn)密度較低的不成熟粒細(xì)胞。巨噬細(xì)胞和多核巨細(xì)胞則明顯增多。體內(nèi)干擾素含量持續(xù)下降以及其他細(xì)胞因子變化異常，炎癥反應(yīng)能力受損和細(xì)胞因子合成下降，即被感染豬淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞激活途徑存在缺陷，從而造成免疫體統(tǒng)受抑制?？梢?jiàn)間質(zhì)性肺炎的病理變化，早期出現(xiàn)支氣管周圍纖維化及纖維素性支氣管炎，混合感染引起的間質(zhì)性肺炎比圓環(huán)病毒單獨(dú)感染所引起的病理?yè)p傷和臨床癥狀更嚴(yán)重，治療效果更差。圓環(huán)病毒和藍(lán)耳病混合感染的組織病理學(xué)特點(diǎn)是增生性壞死性肺炎。
2. 診斷。
流行病學(xué)：5 ～ 10 周齡保育豬多見(jiàn)，常混合感染；病原體經(jīng)消化道和母體胎盤感染。
臨床癥狀：聚堆抖顫，呼吸困難；體表蒼白或黃染；進(jìn)行性腹瀉、消瘦與衰弱；腹股溝淋巴結(jié)異常腫大。
病理變化：腎臟土黃色且腎表面有壞死性白斑；脾臟壞死、腫大或萎縮；全身淋巴結(jié)腫大、切面蒼白濕潤(rùn)；間質(zhì)性肺炎；肌肉萎縮與脂肪黃染。
防治措施：無(wú)特效藥物。選用抗病毒劑如干擾素、白細(xì)胞介導(dǎo)素、免疫球蛋白、轉(zhuǎn)移因子等進(jìn)行治療；配合中草藥、增強(qiáng)免疫力方劑；抗生素控制細(xì)菌性疾病繼發(fā)感染，減少應(yīng)激；應(yīng)用補(bǔ)液療法處置。
（六）豬巨細(xì)胞病毒?。≒CM）
1. 發(fā)病機(jī)理。豬巨細(xì)胞病毒是在鼻甲骨黏膜腺、淚腺、唾液腺和腎小管上皮存在的皰疹病毒。病毒復(fù)制的最初部位是鼻黏膜腺、淚腺，感染后仔豬會(huì)出現(xiàn)毒血癥，并在鼻腔中終生存在并排毒。在仔豬體內(nèi)，病毒易侵襲毛細(xì)血管內(nèi)皮和淋巴樣組織的竇狀隙，進(jìn)而引起網(wǎng)狀內(nèi)皮組織的全身性損傷，并且巨細(xì)胞病毒會(huì)持續(xù)性的在肺巨噬細(xì)胞和T 細(xì)胞中存在。在巨細(xì)胞容易增殖的鼻黏膜腺、淚腺的腺泡看到嗜堿性細(xì)胞核內(nèi)包涵體及巨細(xì)胞。機(jī)體表現(xiàn)為局灶性淋巴樣組織增生。受感染的巨噬細(xì)胞普遍分布于肺泡組織中，在胸腔中可見(jiàn)心周和胸膜液滲出，肺水腫遍布全肺，肺小葉間隔嚴(yán)重?cái)U(kuò)張，肺葉的腹側(cè)尖部呈紫紅色，并實(shí)變。
2. 診斷。
流行病學(xué)：2 ～ 5 周齡仔豬多發(fā)；病原體經(jīng)豬呼吸道和胎盤感染。
臨床癥狀：噴嚏不斷，咳嗽，流淚，鼻分泌物增多；因鼻腔阻塞致吸乳困難出現(xiàn)體重減輕；無(wú)鼻甲骨萎縮，仔豬病死率約20%。
病理變化：鼻黏膜淤血水腫并有廣泛點(diǎn)狀出血壞死；頜下淋巴結(jié)腫大，切面并有點(diǎn)狀出血；肺間質(zhì)水腫，肺尖葉、心葉有炎性浸潤(rùn)；顯微鏡觀察可見(jiàn)大量黏膜上皮相互融合形成巨化細(xì)胞。
防治措施：無(wú)特效療法，以解除免疫抑制、抗病毒、控制細(xì)菌繼發(fā)感染，保肝護(hù)腎通肺、對(duì)癥治療為防控原則。
（七）豬非進(jìn)行性和進(jìn)行性萎縮性鼻炎（AR）
1. 發(fā)病機(jī)理。本病由支氣管敗血波氏桿菌和產(chǎn)毒素巴氏桿菌共同導(dǎo)致。敗血波氏桿菌首先定居吸附在豬的鼻黏膜纖毛上皮細(xì)胞上，在黏膜表面增殖，產(chǎn)生不耐熱毒素和皮膚壞死毒素，導(dǎo)致黏膜上皮細(xì)胞的炎癥、增生和退行性變化，包括纖毛脫落等，侵入鼻甲骨的骨核部而導(dǎo)致骨質(zhì)破壞。本菌通常不感染深部組織。產(chǎn)毒素巴氏桿菌一般不在鼻腔定居，鼻黏膜損傷有助于多殺性巴氏桿菌在鼻腔的定殖，所產(chǎn)毒素主要通過(guò)抑制鼻甲骨中心骨細(xì)胞的合成和增強(qiáng)骨的吸收作用而導(dǎo)致鼻甲骨的萎縮和鼻軟骨變形，并且會(huì)導(dǎo)致上皮細(xì)胞退化、黏膜腺體萎縮、增加血管容量以及骨質(zhì)疏松和間質(zhì)細(xì)胞增生。
2. 診斷。
流行病學(xué)：斷奶豬、春秋兩季易發(fā)，呈散發(fā)性；病原體經(jīng)豬呼吸道感染。
臨床癥狀：噴嚏、流涕，眼角有淚斑；鼻向一側(cè)歪斜，鼻部皮膚形成褶皺。
病理變化：漿液性出血性鼻炎；鼻甲骨萎縮和鼻軟骨變形。
防治措施：恩諾沙星注射液2.5 mg/kg，1 次/d，連用5 d ；或注射用青霉素鈉2 ～ 3 萬(wàn)單位/kg+注射用硫酸鏈霉素10 ～ 15 mg/kg，藥量酌情增減，分別肌注，2 次/d，連用5 天；酚磺乙胺注射液（止血敏）0.25 ～ 0.5 g， 肌注，1 次/d， 連用5 天；同時(shí)0.1% 高錳酸鉀溶液洗鼻，2 次/d。
（八）豬支原體肺炎（Mh）
1. 發(fā)病機(jī)理。豬肺炎支原體通過(guò)膜蛋白P97 黏附于氣管和支氣管上皮細(xì)胞表面的纖毛頂端并定植于呼吸道中，在呼吸道中的附著可影響纖毛的運(yùn)動(dòng)，導(dǎo)致纖毛頂端折斷和脫落，導(dǎo)致纖毛功能喪失，不能有效清除呼吸道中的炎癥產(chǎn)物、有害粉塵及侵入的病原菌等，引起豬的呼吸道疾?。回i肺炎支原體還會(huì)通過(guò)細(xì)胞膜莢膜蛋白吸附在上皮細(xì)胞上，吸收其營(yíng)養(yǎng)，并代謝產(chǎn)生有毒物質(zhì)，引起淋巴細(xì)胞的大量增殖，肺泡壁增厚，嚴(yán)重者則發(fā)展為小支氣管周圍肺泡擴(kuò)張。上述變化會(huì)導(dǎo)致肺泡發(fā)生部分或全部堵塞，許多小病灶融合成大片實(shí)變區(qū)，最終導(dǎo)致肺換氣功能降低，豬因?yàn)槿毖醵霈F(xiàn)喘氣癥狀。
2. 診斷。
流行病學(xué)：豬全群、常年均易感；病原體經(jīng)豬呼吸道感染，一旦感染難以凈化。
臨床癥狀：體溫正常；早晚急促、反復(fù)干咳，無(wú)疼痛反應(yīng)；臨床難見(jiàn)典型病變。
病理變化：肺尖葉、心葉、中間葉腹面和膈葉的前緣對(duì)稱性“肉變”或“胰樣變”；肺門淋巴結(jié)呈髓樣變。
防治措施：沃尼妙林或磷酸泰樂(lè)菌素預(yù)混劑100 g 拌料1 000 kg ；或土霉素預(yù)混劑300 g+ 大觀霉素100 g 拌料1 000 kg， 連喂7 ～10 d ；或注射用酒石酸泰樂(lè)菌素5 ～13 mg/kg， 皮下或肌注，2 次/d，連用7 d。
（九）豬多殺性巴氏桿菌?。≒m）
1. 發(fā)病機(jī)理。多殺性巴氏桿菌正常存在于健康動(dòng)物的口腔和咽部黏膜，當(dāng)動(dòng)物處于應(yīng)激狀態(tài)，機(jī)體抵抗力下降時(shí)才會(huì)大量繁殖并致病，發(fā)生內(nèi)源性傳染。單純的多殺性巴氏桿菌很難引起豬發(fā)病，但若有支原體、沙門氏菌或者偽狂犬病毒感染時(shí)，常在菌群多殺性巴氏桿菌就會(huì)大量繁殖，并能迅速刺激機(jī)體產(chǎn)生以嗜中性白細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的化膿性反應(yīng)，出現(xiàn)急性大葉性肺炎變化。
2. 診斷。
流行病學(xué)：豬全群、常年均易感，常呈散發(fā)和地方流行性；應(yīng)激如天氣聚變、悶熱潮濕期易發(fā)。
臨床癥狀：體溫達(dá)41 ℃ ～42℃ ；咽喉發(fā)熱紅腫；呼吸極度困難，呈犬坐呼吸；口鼻流泡沫樣粘液；一旦出現(xiàn)呼吸道癥狀，來(lái)不及治療便迅速惡化死亡。
病理變化：咽喉部皮下膠凍樣水腫；出血性素質(zhì)，纖維素性胸膜肺炎；急性病例為劇烈的漿液性出血性肺炎；全身淋巴結(jié)出血；慢性病例為纖維素性壞死性肺炎。
防治措施：注射用頭孢噻呋3 mg/kg+ 硫酸卡那霉素注射液2 ～4 mg/kg，分別肌注，2 次/ 天，連用5 天；或注射用青霉素鈉2 ～ 3萬(wàn)單位/kg+ 注射用硫酸鏈霉素10～ 15 mg/kg，藥量酌情增減，分別肌注，2 次/d，連用5 d。
（十）豬傳染性胸膜肺炎（App）
1. 發(fā)病機(jī)理。放線桿菌有15個(gè)血清型，進(jìn)入機(jī)體后，產(chǎn)生4 種Apx 毒素，對(duì)豬的肺泡巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞具有很強(qiáng)的細(xì)胞毒性作用，還有溶血活性。吸附在白細(xì)胞上，微量的Apx 毒素就可以強(qiáng)烈的刺激白細(xì)胞氧化，粒細(xì)胞脫顆粒，稍大量就會(huì)殺死白細(xì)胞。損害單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。刺激產(chǎn)生組胺，破壞上皮細(xì)胞的鏈接，有助于細(xì)菌通過(guò)呼吸道屏障，引發(fā)全身性染。
2. 診斷。
流行病學(xué)：2 ～ 5 月齡豬， 4 ～5 月份及9 ～ 11 月份多發(fā)；病原體經(jīng)豬呼吸道感染。
臨床癥狀：體溫41.5℃以上；口鼻流泡沫樣或血沫樣物，犬坐式咳喘；末端皮膚藍(lán)紫色，慢性呈間歇性咳嗽。
病理變化：氣管血色粘液；彌漫性出血性肺炎，纖維素性胸膜炎。
防治措施：注射用頭孢噻呋3 mg/kg+ 恩諾沙星注射液2.5 mg/kg， 分別肌注，1 ～ 2 次/d， 連用3 d ；或氟苯尼考注射液20 ～30 mg/kg， 肌注；1 次/2 d+ 注射用酒石酸泰樂(lè)菌素5 ～ 13 mg/kg， 肌注，1 次/d， 連用5 d ；同時(shí)替米考星預(yù)混劑200 ～ 400 g 拌料1 000 kg，連用15 d。
（十一）副豬嗜血桿菌（Hps）
1. 發(fā)病機(jī)理。副豬嗜血桿菌是上呼吸道的常在病原微生物，是一種機(jī)會(huì)致病菌。在外界誘因的存在下，侵入肺部引起疾病。支氣管敗血波氏桿菌是造成副豬嗜血桿菌在上呼吸道定植的誘因。副豬嗜血桿菌可引起化膿性鼻炎，病灶處纖毛丟失以及鼻黏膜和支氣管黏膜的細(xì)胞急性損傷，也可損傷纖毛上皮，使呼吸道黏膜表面纖毛的活動(dòng)顯著降低。在豬感染 HPS 早期階段，菌血癥明顯，血漿中出現(xiàn)高水平的內(nèi)毒素，肝、腎、腦膜上出現(xiàn)敗血性損傷；急性死亡病例與內(nèi)毒素休克和彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）有關(guān)；慢性病例與內(nèi)毒素導(dǎo)致許多器官出現(xiàn)纖維蛋白血栓有關(guān)，這些血栓會(huì)引發(fā)炎癥，出現(xiàn)多種漿膜表面的典型的纖維蛋白化膿性多發(fā)性漿膜炎、關(guān)節(jié)炎和腦膜炎。
2. 診斷。
流行病學(xué)：1 周齡至2 月齡間多發(fā)；病原體經(jīng)豬呼吸道感染；本病的發(fā)生與豬免疫力、應(yīng)激、原發(fā)疾病密切相關(guān)。
臨床癥狀：多繼發(fā)感染；精神沉郁，食欲不佳，被毛粗糙，腹式呼吸；腕、跗關(guān)節(jié)對(duì)稱性腫大。
病理變化：心包、胸膜、腹膜漿液性和化膿性纖維素性炎；胸水、腹水；多發(fā)性關(guān)節(jié)炎，關(guān)節(jié)腔有清亮關(guān)節(jié)液。
防治措施：疫苗接種為主，藥物預(yù)防為輔。注射用頭孢噻呋3 mg/kg，肌注，1 次/d+ 硫酸慶大霉素注射液2 ～ 4 mg/kg，肌注，2 次/d，連用5 d。頭孢噻呋鈉+ 恩諾沙星混飼5 ～ 7 d。
（十二）豬霍亂沙門氏菌?。⊿C）
1. 發(fā)病機(jī)理。豬霍亂沙門氏菌是一種機(jī)會(huì)致病菌，存在于豬的回盲腸交界處、淋巴結(jié)、扁桃體、肺臟。霍亂沙門氏菌喜歡侵襲空腸和回腸各型上皮細(xì)胞（消化道內(nèi)皮細(xì)胞、M- 細(xì)胞、柱狀細(xì)胞），然后侵入黏膜下層的集合淋巴小結(jié)的微皺褶細(xì)胞（M 細(xì)胞）表面。在沙門氏菌擴(kuò)散過(guò)程中，會(huì)引起急性的炎性反應(yīng)，造成微血管損傷和黏膜內(nèi)血栓形成，沙門氏菌分泌的內(nèi)毒素使得腸道內(nèi)鈉吸收減少和氯分泌增多，引起腹瀉。敗血性全身性的癥狀和病變，主要是內(nèi)毒素的擴(kuò)散所致。在肺部的霍亂沙門氏菌造成肺毛細(xì)血管周圍黏膜下層和黏膜固有層損傷以及微血栓，出現(xiàn)肺內(nèi)黏膜壞死，進(jìn)而出現(xiàn)肺臟變硬有彈性，彌漫性充血，小葉間水腫出血和間質(zhì)性肺炎的肺部臨床癥狀。
2. 診斷。
流行病學(xué)：1 ～ 4 月齡仔豬多呈散發(fā)性；無(wú)明顯季節(jié)性，常為繼發(fā)病。
臨床癥狀：體溫升高；常伴有腹瀉癥；急性為敗血癥，慢性為固膜性腸炎。
病理變化：
急性：肺臟多為急性卡他化膿性炎，較少纖維素性炎；消化道黏膜、心外膜、腎、胸膜可見(jiàn)出血點(diǎn)。
慢性：淋巴結(jié)增生腫大、色灰白、髓樣；脾臟增生腫大、質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，副傷寒結(jié)節(jié)可見(jiàn)于肝、脾、腎；局灶性固膜性盲腸炎和結(jié)腸炎。
防治措施：氟苯尼考注射液20～ 30 mg/kg，肌注，1 次/2 d，連用5 d ；或0.5% 諾氟沙星注射液0.5 ml/kg， 肌注，2 次/d， 連用5 d；或復(fù)方新諾明25 mg/kg，口服，首次倍量，2 次/d，連用5 d。
（十三）豬附紅細(xì)胞體?。‥perythrozoonosis）
1. 發(fā)病機(jī)理。附紅體毒力較低，致病性不強(qiáng)。主要寄生在成熟紅細(xì)胞表面，不進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，少量游離在血漿中。寄生附紅體的紅細(xì)胞膜發(fā)生改變，其上的凹陷與洞易致血漿成分進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)，使紅細(xì)胞腫脹、破裂，發(fā)生溶血。機(jī)體免疫細(xì)胞也會(huì)攻擊被感染的紅細(xì)胞，出現(xiàn)過(guò)敏反應(yīng)性溶血。在通過(guò)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)時(shí)也易被破壞而溶血。附紅細(xì)胞體潛伏感染導(dǎo)致血液葡萄糖持續(xù)減少，并產(chǎn)生乳酸和二氧化碳出現(xiàn)酸中毒。因紅細(xì)胞減少，機(jī)體內(nèi)缺氧，肺臟代償性氣體交換，加之肺臟被代謝產(chǎn)物損害，進(jìn)而出現(xiàn)呼吸道癥狀。
2. 診斷。
流行病學(xué)：每年6 ～ 9 月或雨水較多季節(jié)多發(fā)；豬群常呈隱性感染且混合繼發(fā)感染多見(jiàn)；病原體經(jīng)吸血昆蟲(chóng)叮咬、消化道和胎盤感染。
臨床癥狀：仔豬精神萎靡，食物不振；體溫40℃～ 42℃ ；皮膚蒼白黃染，耳部毛孔可見(jiàn)針尖大小細(xì)微紅斑；尿液濃茶色。母豬流產(chǎn)、死胎，公豬品質(zhì)下降。
病理變化：皮下組織黃染；血液稀薄不易凝固，全身淋巴結(jié)腫大、潮紅、黃染，偶見(jiàn)出血；心臟冠狀脂肪黃染。
防治措施：鹽酸多西環(huán)素5 ～10 mg/kg+ 青蒿素深部肌肉5 mg/kg，分別肌注，1 次/d，連用5 d ；注射用三氮瞇，3 ～ 4 mg/kg，不可超量，臨用前用生理鹽水稀釋成5%～ 7％溶液，分點(diǎn)肌肉注射，1 次/d，連用3 d ；同時(shí)肌注一次右旋糖酐鐵200 mg。
（ 十四） 豬弓形體病（TP）
1. 發(fā)病機(jī)理。
弓形蟲(chóng)可感染所有細(xì)胞。弓形蟲(chóng)從入侵部位進(jìn)入血液后散布全身并迅速進(jìn)入單核- 巨噬細(xì)胞以及宿主的各臟器或組織細(xì)胞內(nèi)繁殖，直至細(xì)胞脹破，逸出的速殖子又可侵入鄰近的細(xì)胞，如此反復(fù)，造成局部組織的灶性壞死和周圍組織的炎性反應(yīng)，此為急性期的基本病變。若機(jī)體免疫功能正常，可迅速產(chǎn)生特異性免疫而清除弓形蟲(chóng)、形成隱性感染，原蟲(chóng)亦可在體內(nèi)形成包囊、長(zhǎng)期潛伏；一旦機(jī)體免疫功能降低，包囊內(nèi)緩殖子即破囊逸出，引起復(fù)發(fā)。
2. 診斷。
流行病學(xué)：豬全群、夏秋易發(fā)，有貓存在的豬場(chǎng)發(fā)病率高；病原體經(jīng)豬呼吸道、消化道、損傷皮膚和胎盤感染。
臨床癥狀：急性豬體溫40.5℃～ 42℃，后期呼吸極度困難；耳、鼻、蹄與胸腹下皮膚藍(lán)紫色；體表淋巴結(jié)腫大；便秘或水樣腹瀉。
病理變化：肺臟水腫充血呈暗紅色，肺間質(zhì)增寬；全身淋巴結(jié)腫大出血，腸系膜淋巴結(jié)呈髓樣條索狀；腎臟黃褐色有針尖出血點(diǎn)；胃底片狀或帶狀潰瘍和出血斑；腸壁肥厚、糜爛、潰瘍。
防治措施：復(fù)方新諾明40 ～50 mg/kg， 口服，2 次/d， 連用5 d ；或磺胺間甲氧嘧啶鈉注射液50 mg/kg，靜脈注射，2 次/d，連用5 d。
（十五）豬肺絲蟲(chóng)病（Metastrongylas）
1. 發(fā)病機(jī)理。豬后圓線蟲(chóng)成蟲(chóng)在支氣管、氣管、咽喉內(nèi)大量產(chǎn)卵，蟲(chóng)卵隨咳嗽咽下后移至消化道，在蟲(chóng)卵中形成幼蟲(chóng)，含幼蟲(chóng)卵或以第一期幼蟲(chóng)的形態(tài)隨糞便排出體外。被排出體外的幼蟲(chóng)經(jīng)過(guò)二次蛻皮變成有感染力的第三期幼蟲(chóng)，豬吃進(jìn)第三期幼蟲(chóng)后，穿透腸壁侵入腸系膜淋巴結(jié)，蛻皮進(jìn)入血流，經(jīng)過(guò)心臟到達(dá)肺部，從肺泡內(nèi)蛻出進(jìn)入細(xì)支氣管、小支氣管內(nèi)，由幼蟲(chóng)變?yōu)槌上x(chóng)。在肺臟，幼蟲(chóng)移行可造成毛細(xì)血管出血和肺泡破裂并在支氣管內(nèi)寄生，引起慢性支氣管炎、肺氣腫和肺炎；若蟲(chóng)卵或幼蟲(chóng)固著在肺泡，則可形成慢性結(jié)節(jié)。
2. 診斷。
流行病學(xué)：2 ～ 4 月齡仔豬、溫暖多雨季多發(fā)，散養(yǎng)、可與蚯蚓接觸到的仔豬多發(fā)，病原體經(jīng)豬消化道感染。
臨床癥狀：陣發(fā)性咳嗽，運(yùn)動(dòng)或冷空氣刺激后劇烈咳嗽；鼻腔流膿性分泌物；食欲減退、生長(zhǎng)遲緩。
病理變化：寄生蟲(chóng)性支氣管肺炎；肺臟膈葉后外緣常有楔形或三角形灰白色氣腫樣病區(qū)，或于病變區(qū)可見(jiàn)蟲(chóng)體。
防治措施：伊維菌素注射液0.3 mg/kg，皮下注射1 次；或鹽酸左旋咪唑注射液7.5 mg/kg，肌注1次；或鹽酸左旋咪唑片7.5 mg/kg，內(nèi)服一次。0.6% 阿苯達(dá)唑伊維菌素預(yù)混劑，100 g 混伴飼料100 kg，連喂5 d。
（十六）豬霉菌毒素中毒（Mycotoxicosisin Swine）
1. 發(fā)病機(jī)理。對(duì)豬主要致病的常見(jiàn)毒素有8 種，造成全身性的免疫抑制，其中造成呼吸道變化的主要是煙曲霉毒素，引起急性肺水腫。導(dǎo)致肺水腫與肺血管內(nèi)巨噬細(xì)胞增加和肺動(dòng)脈壓升高有關(guān)。煙曲霉毒素抑制神經(jīng)酰胺合成酶的鞘類脂質(zhì)信號(hào)途徑，這與心肌的L 型鈣通道被抑制有關(guān)，伴隨一系列病變，如心肌收縮力減退、左心衰竭等。誘發(fā)的肺水腫是由左心衰竭引起的，不是由內(nèi)皮細(xì)胞滲透性的改變?cè)斐傻摹?/p>
2. 診斷。
流行病學(xué)：豬全群、常年均可發(fā)生；癥狀隨飼料霉變不同而不同，因免疫抑制常伴發(fā)多種病毒、細(xì)菌疾病。
臨床癥狀：小母豬外陰紅腫；眼結(jié)膜充血紅腫且分泌物增多并附著；脊背有陳舊性出血點(diǎn)或有皮炎；體溫長(zhǎng)期近40℃，呼吸困難、嘔吐及腹瀉、采食降低、不孕或流產(chǎn)、久病不愈等。
病理變化：全身實(shí)質(zhì)性臟器中毒變化；淋巴結(jié)出血；全身出血素質(zhì)。
防治措施：更換優(yōu)質(zhì)飼料；制霉菌素5 000 萬(wàn)IU 拌料1 000 kg，連用 5 ～ 7 d ；干燥硫酸鈉10 ～25 g/kg， 配成3% ～ 4% 水溶液灌服一次；同時(shí)應(yīng)用補(bǔ)液療法、保肝護(hù)腎類中藥拌料連用 5 ～ 7 d。
（十七）豬呼吸道綜合征（PRDC）
1. 發(fā)病機(jī)理。豬呼吸道綜合征（PRDC）是一種多致病因子性疾病，它是由病毒、細(xì)菌、不良的飼養(yǎng)管理?xiàng)l件及易感豬群等綜合因素相互作用而引起的疾病綜合征。其發(fā)生因素：一是呼吸道的絨毛防御機(jī)能被破壞，如支原體、藍(lán)耳病病毒和氨氣的影響；二是原發(fā)性病原破壞呼吸道的免疫細(xì)胞，包括藍(lán)耳病病毒，豬支原體，豬流感病毒、豬偽狂犬病毒、豬圓環(huán)病毒、豬瘟病毒以及放線桿菌；三是繼發(fā)性病原造成嚴(yán)重的臨床癥狀，常見(jiàn)的繼發(fā)性病原有巴氏桿菌、支氣管敗血型波氏桿菌、沙門氏菌、副豬嗜血桿菌、鏈球菌、放線桿菌等。
2. 診斷。
流行特點(diǎn)：豬全群、常年均易感，尤其是懷孕母豬、仔豬及14 周齡左右育肥豬最為易感；養(yǎng)殖密度大、通風(fēng)不良、各種應(yīng)激因素均可導(dǎo)致發(fā)??；病原體傳播途徑多樣，但主要經(jīng)呼吸道感染。
臨床癥狀：病、死豬的皮膚呈暗紅或紫灰色，極少數(shù)皮膚蒼白；在耳部、四肢下端、腹部及大腿后側(cè)等處，皮膚發(fā)紺瘀血或出血，呈現(xiàn)大小不一的紫紅、紫黑色斑塊；眼瞼常有水腫、色暗，呈現(xiàn)“黑眼圈”，分泌物增多；多數(shù)豬出現(xiàn)鼻眼分泌物，咳嗽，氣喘，腹式呼吸，體溫升高，精神沉郁，采食下降。
病理變化：因病原不同肺部病變的類型和嚴(yán)重程度也不相同。間質(zhì)性肺水腫最為常見(jiàn)，急性死亡常見(jiàn)于大葉性肺炎變化?？梢?jiàn)全身淋巴結(jié)腫大。由于混合感染，還出現(xiàn)一些疾病的相應(yīng)病變。
防治措施：消除傳染源，加強(qiáng)飼養(yǎng)管理、減少易感豬群，加強(qiáng)生物安全措施的落實(shí)。
病例1：聽(tīng)診右下肺局限性、粗大濕啰音
患者，男，45歲。4天前無(wú)明顯誘因咯出大量鮮紅色血液入院，無(wú)發(fā)熱、胸痛和呼吸困難。無(wú)反復(fù)咳嗽、咳痰史及類似咯血病史。
查體：身體無(wú)力體型，口唇無(wú)明顯發(fā)紺，胸廓無(wú)畸形，肺部聽(tīng)診雙肺呼吸音粗，右下肺聞及局限性粗大濕口羅音，心率88次/分，律齊，未聞及明顯病理性雜音。
分析該患者聽(tīng)診發(fā)現(xiàn)右下肺固定性、粗大濕啰音，這種改變最常見(jiàn)于支氣管擴(kuò)張癥引起的局部支氣管管腔畸形、擴(kuò)張，胸部影像學(xué)檢查證實(shí)為右下肺囊狀支氣管擴(kuò)張癥。該病例雖無(wú)典型的反復(fù)咳嗽、間斷咯血、復(fù)發(fā)性肺炎等支氣管擴(kuò)張表現(xiàn)，但肺部聽(tīng)診異常，為明確咯血病因提供了第一手臨床資料和診斷線索。胸部陽(yáng)性體征可初步排除肺栓塞、肺結(jié)核、肺癌等其他引起咯血的疾病，為及時(shí)診治爭(zhēng)取了寶貴時(shí)間。病例2：聽(tīng)診兩下肺背部吸氣末可聞及吸氣性爆裂音（Velcro音）
患者，女，65歲。因進(jìn)行性氣促伴咳嗽3年，加重1個(gè)月入院。有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病史20余年，近3年來(lái)出現(xiàn)氣促，活動(dòng)后明顯，并呈漸進(jìn)性加重。1個(gè)月前因受涼咳嗽加重，咳白色黏痰，出現(xiàn)呼吸困難，胸悶。
查體：口唇發(fā)紺，杵狀指明顯，頸靜脈無(wú)怒張。胸廓無(wú)畸形，兩肺觸診語(yǔ)顫輕度減弱，叩診清音，聽(tīng)診兩下肺背部吸氣末可聞及吸氣性爆裂音，心率102次/分，律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音。雙下肢無(wú)凹陷性水腫。
分析結(jié)合患者既往史及查體，支持“類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎合并肺間質(zhì)纖維化”的診斷。
肺部聽(tīng)診可幫助醫(yī)生對(duì)患者缺氧體征進(jìn)行鑒別診斷，舉例如下：①兩下肺細(xì)濕噦音伴雙下肢浮腫，提示心力衰竭可能；②兩肺彌漫性吸氣相哮鳴音，提示哮喘可能；③兩肺彌漫性哮鳴音伴兩下肺細(xì)濕噦音，提示急性肺水腫；④兩下肺背部的Velcro音，則強(qiáng)烈提示肺間質(zhì)纖維化；⑤肺部腫瘤，無(wú)論是原發(fā)還是轉(zhuǎn)移，常無(wú)特征性肺部體征，更常見(jiàn)的則是晚期消瘦、貧血等慢性消耗體征。病例3：叩診音左下肺稍濁。聽(tīng)診左肺呼吸音減低伴少量濕啰音
患者，男，68歲。因慢性咳嗽、咳痰20余年，伴左側(cè)胸部持續(xù)痛3周入院。無(wú)出汗、心悸、咯血及發(fā)熱等癥狀。既往40余年吸煙史。
查體：呼吸平穩(wěn)，口唇輕度發(fā)紺，氣管居中。桶狀胸，左下肺叩診音稍濁，聽(tīng)診呼吸音減低，可聞及少量濕口羅音。心界縮小，心率90次/分，律齊，未聞及病理性雜音。
分析該患者病史和體征提示慢性阻塞性肺疾病，近期出現(xiàn)左側(cè)胸痛。體征主要表現(xiàn)以左肺為主的變化，心音、心律無(wú)異常，聽(tīng)診亦無(wú)心臟雜音，提示左側(cè)胸痛可能來(lái)源于肺部疾病。叩診音左下肺稍濁，排除氣胸診斷。聽(tīng)診左肺呼吸音減低伴少量濕啰音，且氣管居中，可排除中等量以上的胸腔積液。
一、消化道出血
急性腦血管病發(fā)生應(yīng)激性潰瘍，而引起上消化道出血是常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，在出血性腦血管病中尤為突出。其發(fā)病機(jī)目前認(rèn)為主要可能是由于下視丘受刺激，引起迷走神經(jīng)興奮，以及促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)分泌增加，而引起ACTH的高分泌，導(dǎo)致胃酸和胃泌素分泌亢進(jìn)所致。臨床表現(xiàn)多在發(fā)生腦血管病后數(shù)小時(shí)或數(shù)天出現(xiàn)，消化道出血前或后口腔?？尚岬揭环N難以耐受的腐臭味，臨床上常以頻繁地嘔血和便血為主要癥狀，但部分病人嘔血并不明顯而血便相當(dāng)嚴(yán)重，易被忽略。輕者貧血癥狀不明顯，嚴(yán)重消化道出血常造成重度貧血或循環(huán)衰竭而危及生命。實(shí)驗(yàn)室檢查，發(fā)現(xiàn)有出血傾向及時(shí)查大便潛血，必要時(shí)急查血色素了解出血情況。治療與護(hù)理：1.流質(zhì)飲食，避免刺激性食物，必要時(shí)禁食。2.嘔血明顯病人應(yīng)即刻插胃管抽出胃內(nèi)容物，灌注止血藥和制酸劑。3.精神緊張者給予心理安慰，躁動(dòng)不安者除給予必要的鎮(zhèn)靜劑外應(yīng)及時(shí)測(cè)血壓，脈搏和注意便血嘔血情況。4.每天記錄嘔血量和便血量，估計(jì)病人的出血情況和病情的好轉(zhuǎn)與惡化。5.出血量較多或貧血明顯病人應(yīng)積極做好輸血前的準(zhǔn)備，密切觀察血壓，必要時(shí)給予及時(shí)輸血治療。
二、肺部感染
由于腦血管病多發(fā)生于老年人，所以急性期很易發(fā)生合并感染。一方面由于不少患者過(guò)去有支氣管炎和其它肺部疾患史，另一方面由于發(fā)病后患者身體情況差，腦的整體功能紊亂，營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)不足，機(jī)體的免疫機(jī)能低下。再加上臥床，咳痰少，痰液及分泌物排出不暢.食物及嘔吐物的誤吸，很易發(fā)生肺部感染，臨床表現(xiàn)可有不同程度的發(fā)熱，多發(fā)生在起病數(shù)日后，體溫逐漸升高。大多數(shù)病人伴有心率增怏，呼吸加快，出汗及痰量增多，甚至呈膿或黃痰，肺部可聽(tīng)到水泡音等征象。周圍血象，白細(xì)胞常增多。肺部攝片可發(fā)現(xiàn)肺紋理粗重或肺炎等改變。但也有部分病人，肺部本身的癥狀不明顯，因痰液不能咳出而痰不多，因患者不能做深呼吸也可聽(tīng)不到水泡音，胸片因病變較彌散而顯示不清，甚至周圍血象的白細(xì)胞數(shù)也因機(jī)體的反應(yīng)情況差而并不升高。故凡在病后數(shù)日漸起的體溫升高，尤當(dāng)伴同呼吸、心率加快時(shí)都應(yīng)當(dāng)首先考慮肺部感染的可髓性。治療與護(hù)理：1.積極作好口腔護(hù)理。2.勤翻身，作好引流，鼓勵(lì)咳痰。3.保持呼吸道通暢。及時(shí)吸痰吸氧，如呼吸道阻塞不暢，應(yīng)及時(shí)考慮氣管切開(kāi)術(shù)，并做好術(shù)前和術(shù)后護(hù)理。4.給予足量有效的抗生素。5.機(jī)體抵抗力差的可酌情輸血漿配合治療。
三、水電解質(zhì)平衡的失調(diào)
腦血管病患者中高齡者比較多，治療中的矛盾比較復(fù)雜，患者又?；杳?，不能反映主觀的感覺(jué)。因搶救的需要而采取的措施不盡適宜。補(bǔ)液可能過(guò)多，也可能入液量少，過(guò)度應(yīng)用脫水藥物、頻繁嘔吐、高熱、出汗過(guò)多、出血等造成嚴(yán)重失水。缺氧、饑餓、呼吸異?？蓪?dǎo)致酸中毒，偶爾也有鹼中毒。入量的不足、脫水及激素的應(yīng)用等也常引起電解質(zhì)紊亂，如由于大量脫水，不能進(jìn)食而造成低血鉀、低血鈉等?！?/p>
水和電解質(zhì)的平衡失調(diào)常無(wú)明確的臨床表現(xiàn)，在昏迷或合并感染的情況下其癥狀更易被掩蓋，易于忽視。因此，對(duì)于呼吸加深加快、心動(dòng)過(guò)速、神志障礙加重、血壓下降、尿量減少，肢體和面部及球結(jié)膜的水腫或脫水等癥狀體征，都需要仔細(xì)尋找其可能的原因。對(duì)危重病員常規(guī)進(jìn)行血非蛋白氮、二氧化碳結(jié)合力、血?dú)夥治?、血中電解質(zhì)的定量測(cè)定等有重要意義。治療與護(hù)理：1.輕癥和神志清醒病人應(yīng)積極動(dòng)員病人進(jìn)食，但不要偏食，應(yīng)多吃水果和高維生素食物，少吃多餐。2.常規(guī)記出入量，根據(jù)出入量的多少來(lái)調(diào)整進(jìn)食和輸液，尿量多的病人除常規(guī)補(bǔ)鉀外，應(yīng)多吃含鉀多的食物，尿量少或無(wú)尿的病人禁忌補(bǔ)鉀。3.對(duì)于重癥昏迷病人48小時(shí)后不能進(jìn)食應(yīng)插鼻飼管，定期注入食物，補(bǔ)充足夠的熱量。4.合理有效的輸液，不能進(jìn)食或有酸中毒病人應(yīng)酌情給予5％碳酸氫鈉250ml靜脈點(diǎn)滴。
四、腦心綜合征
急性腦血管病損害波及到植物神經(jīng)的高級(jí)中樞丘腦下部，由于植物神經(jīng)中樞受到影響，神經(jīng)體液障礙而引起心臟功能或器質(zhì)性改變稱為腦心綜合征。也有部分病人發(fā)病前原有冠狀動(dòng)脈疾患而沒(méi)被發(fā)現(xiàn)。急性腦血管機(jī)能不全和冠狀動(dòng)脈疾患，嚴(yán)重威脅著病人的生命。兩者關(guān)系密切，癥狀相互掩蓋，易造成誤診和影響治療，在搶救兩種病人的過(guò)程中，值得注意。由于起病不典型，腦循環(huán)障礙的癥狀常為主要表現(xiàn)，為避免漏診除及時(shí)定期檢查心電圖外，必須認(rèn)真詢問(wèn)病史，仔細(xì)觀察病人有無(wú)心功能不全的表現(xiàn)。應(yīng)注意有無(wú)氣急、紫紺，肺底有無(wú)濕羅音，心界是否有擴(kuò)大，心音是否低鈍有無(wú)心動(dòng)過(guò)速和心律紊亂等體征，及時(shí)常規(guī)檢查心電圖，以發(fā)現(xiàn)特異性ST-T改變，Q-T間期的延長(zhǎng)，心律失常及心肌梗塞等。治療與護(hù)理。1.絕對(duì)臥床，不要過(guò)多搬動(dòng)病人。2.保持安靜，避免病人躁動(dòng)和抽搐，必要時(shí)給予鎮(zhèn)靜劑。3.大便要通暢，必要時(shí)給予肥皂水灌腸。4.保持呼吸道通暢，低流量持續(xù)吸氧。5.限制液體入量，24小時(shí)液體總量限制在1500ml以內(nèi)。6.避免使用過(guò)強(qiáng)過(guò)多的脫水劑，滴速每分鐘限制在30滴以內(nèi)，以免加重心臟負(fù)擔(dān)。7.心功能較差或有左心衰竭的病人可給予小量多次的強(qiáng)心藥物，以西地蘭為最佳，每次不超過(guò)0.3毫克為宜。
五、褥瘡
紅河州第一人民醫(yī)院科教科，云南蒙自 661199
[摘要] 目的 探討泌尿外科實(shí)施手術(shù)治療的老年患者進(jìn)行臨床護(hù)理可能存在的相關(guān)問(wèn)題及護(hù)理對(duì)策。方法 2011年組僅進(jìn)行臨床常規(guī)護(hù)理措施；2012年初我科組織護(hù)理人員集中進(jìn)行討論，提出泌尿外科老年手術(shù)患者臨床護(hù)理工作中可能遇到的相關(guān)問(wèn)題，并積極查閱相關(guān)資料尋求對(duì)策，應(yīng)用于此類患者實(shí)際護(hù)理工作中。結(jié)果 研究組護(hù)理安全事件發(fā)生率為0.52%，護(hù)患糾紛發(fā)生率為0.00%，顯著低于對(duì)照組護(hù)理安全事件發(fā)生率5.38%，護(hù)患糾紛發(fā)生率3.85%，且（P<0.05），對(duì)比結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；2012年組患者對(duì)護(hù)理工作滿意度、護(hù)理人員對(duì)自身工作滿意度均較2011年組顯著提高，對(duì)比結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 及時(shí)總結(jié)工作中存在的相關(guān)問(wèn)題并提出對(duì)應(yīng)措施，改進(jìn)護(hù)理方法及工作內(nèi)容，可顯著降低護(hù)理不安全事件發(fā)生率及護(hù)患糾紛發(fā)生率，提高患者對(duì)護(hù)理工作滿意度及護(hù)理人員對(duì)自身工作滿意度，有助于維持良好的護(hù)患關(guān)系，降低護(hù)患糾紛發(fā)生率，提高護(hù)理效果，值得臨床推廣應(yīng)用。
[
關(guān)鍵詞 ] 泌尿外科；老年；護(hù)理問(wèn)題；對(duì)策
[中圖分類號(hào)] R473.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-5654（2014）08（b）-0105-03
本文將對(duì)我院自2012年1月1日—2012年12月31日期間前來(lái)就診的泌尿外科老年患者進(jìn)行臨床分析，從而探討泌尿外科實(shí)施手術(shù)治療的老年患者進(jìn)行臨床護(hù)理可能存在的相關(guān)問(wèn)題及護(hù)理對(duì)策，為臨床提高此類患者護(hù)理效果提供可靠依據(jù)，保障其生活質(zhì)量及生命安全，現(xiàn)報(bào)道如下。
1資料與方法
1．1 一般資料
共選取221例泌尿外科老年患者進(jìn)行本次研究，其中男性179例、女性42例，年齡60~89歲，平均年齡（71.52±4.38）歲，手術(shù)類型：經(jīng)皮腎鏡下腎結(jié)石鉗取出術(shù)28例、經(jīng)尿道膀胱病損電切術(shù)24例、經(jīng)尿道等離子體前列腺切除術(shù)39例、經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)20例、經(jīng)尿道膀胱結(jié)石去除術(shù)48例、輸尿管鏡下取石術(shù)30例、單側(cè)腎切除術(shù)16例、尿道病損切除術(shù)12例。按照時(shí)間不同分為2011年組（130例）及2012年組（191例），兩組患者一般資料具有臨床可比性（P>0.05）。
1．2 方法
1.2.1納入與排除標(biāo)準(zhǔn)①患者均經(jīng)臨床確診為泌尿系統(tǒng)疾病，且于我院接受外科手術(shù)治療；②患者無(wú)死亡情況發(fā)生；③患者意識(shí)清醒，無(wú)昏迷、休克臨床表現(xiàn)，可單獨(dú)完成本次研究所需調(diào)查問(wèn)卷（自擬護(hù)理滿意度調(diào)查表）；④患者無(wú)精神類疾病；⑤患者對(duì)手術(shù)治療具有一定耐受性，均堅(jiān)持完成治療；⑥患者年齡不小于60周歲；⑦患者對(duì)本次研究具有知情權(quán)，且均自愿簽署知情同意書(shū)。
1.2.2研究方法2011年，老年泌尿外科手術(shù)患者僅進(jìn)行臨床常規(guī)護(hù)理措施，如病情觀察與生命體征監(jiān)測(cè)、給藥護(hù)理、術(shù)前準(zhǔn)備、術(shù)中配合、術(shù)后并發(fā)癥預(yù)防、飲食護(hù)理等；2012年初，我科（科室人員較2011年無(wú)變動(dòng)）組織護(hù)理人員集中進(jìn)行討論，提出泌尿外科老年手術(shù)患者臨床護(hù)理工作中可能遇到的相關(guān)問(wèn)題，并積極查閱相關(guān)資料尋求對(duì)策，應(yīng)用于此類患者實(shí)際護(hù)理工作中。制定各級(jí)各類護(hù)理人員崗位職責(zé)、服務(wù)規(guī)范及工作制度，指派專人監(jiān)督醫(yī)護(hù)人員服務(wù)情況，建立完善的獎(jiǎng)懲機(jī)制，及時(shí)糾正錯(cuò)誤行為，提高其工作積極性。根據(jù)護(hù)理人員特點(diǎn)及崗位服務(wù)內(nèi)容定期組織針對(duì)性的培訓(xùn)工作，安排到適合的工作崗位，最大限度的發(fā)揮作用，高質(zhì)完成護(hù)理工作。治療完成后進(jìn)行滿意度抽查，掌握不同人群的護(hù)理需求，及時(shí)調(diào)整服務(wù)內(nèi)容。記錄兩組患者護(hù)患糾紛發(fā)生率及護(hù)理不安全事件發(fā)生率，調(diào)查兩組患者對(duì)護(hù)理工作滿意度以及護(hù)理人員對(duì)自身工作滿意度（自擬護(hù)理滿意度調(diào)查表，掌握患者對(duì)護(hù)理工作滿意度情況，內(nèi)容包括護(hù)理態(tài)度、護(hù)理措施、護(hù)理效果等，滿分為100分，分?jǐn)?shù)越高則護(hù)理滿意度越高）以及護(hù)理人員對(duì)自身工作滿意度（采用自擬工作滿意度調(diào)查表，掌握護(hù)理人員對(duì)自身工作滿意度，內(nèi)容包括工作量、管理模式、工作效果等，滿分為100分，分?jǐn)?shù)越高則滿意度越高），對(duì)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后得出結(jié)論。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
所有數(shù)據(jù)均使用spss 13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，對(duì)于計(jì)量資料用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1護(hù)理問(wèn)題及對(duì)策
泌尿外科老年患者護(hù)理診斷問(wèn)題分析及對(duì)策，具體情況見(jiàn)表1。
2.2 護(hù)患糾紛及護(hù)理不安全事件發(fā)生率
2011年組、2012年組老年泌尿外科手術(shù)患者護(hù)患糾紛及護(hù)理不安全事件發(fā)生率對(duì)比分析，具體結(jié)果見(jiàn)表2。
由表2可知，研究組護(hù)理安全事件發(fā)生率為0.52%，護(hù)患糾紛發(fā)生率為0.00%，顯著低于對(duì)照組護(hù)理安全事件發(fā)生率5.38%，護(hù)患糾紛發(fā)生率3.85%，且P<0.05，對(duì)比結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（兩組患者護(hù)理安全事件包括壓瘡、穿刺失敗、護(hù)理人員針刺傷等，均未造成嚴(yán)重后果）。
2.3滿意度
2011年組、2012年組患者對(duì)護(hù)理工作滿意度，護(hù)理人員對(duì)自身工作滿意度調(diào)查結(jié)果對(duì)比分析，具體情況見(jiàn)表3。
由表3可知，2012年組患者對(duì)護(hù)理工作滿意度、護(hù)理人員對(duì)自身工作滿意度均較2011年組顯著提高，提示護(hù)理方法改進(jìn)后有助于提高患者及護(hù)理人員本身對(duì)護(hù)理工作滿意度，維持良好的護(hù)患關(guān)系，對(duì)比結(jié)果具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。
3 討論
泌尿疾病包括前列腺增生、泌尿系感染、膀胱腫瘤、膀胱結(jié)石等，臨床常以外科手術(shù)治療 [1]。近年來(lái)，由于我國(guó)人口老齡化進(jìn)程不斷加快，泌尿外科老年患者數(shù)量逐年增加，由于患者年齡較大，因此身體機(jī)能將發(fā)生不同程度下降，且多數(shù)患者常合并各種原發(fā)疾病，如糖尿病、呼吸道疾病、心腦血管疾病等，為臨床護(hù)理工作帶來(lái)一定困難，已引起廣大醫(yī)務(wù)工作者高度重視 [2]。
本文研究可知，泌尿外科老年患者護(hù)理問(wèn)題除疾病相關(guān)外，還包括患者自身因素及護(hù)理人員因素，患者自身因素如機(jī)體功能衰退、外科手術(shù)創(chuàng)傷、心理問(wèn)題、疼痛感受力降低、意識(shí)障礙等；護(hù)理人員因素包括未認(rèn)清護(hù)理風(fēng)險(xiǎn)、專業(yè)知識(shí)及操作技能掌握情況較差、無(wú)責(zé)任心、溝通水平有限、不能夠認(rèn)真對(duì)待工作等，具體內(nèi)容如下 [3]：（1）患者自身因素。①老年患者機(jī)體各項(xiàng)功能均出現(xiàn)不同程度減退，顯著降低機(jī)體適應(yīng)能力，因此對(duì)臨床外科手術(shù)治療不能夠良好耐受，一旦出現(xiàn)異常情況則進(jìn)展較快，臨床較難控制，易引發(fā)嚴(yán)重后果甚至死亡；②外科手術(shù)造成的創(chuàng)傷將加重患者原發(fā)疾??；③老年患者接受外科手術(shù)時(shí)常由于對(duì)疾病及手術(shù)相關(guān)知識(shí)不了解，或?qū)χ委熜Ч^(guò)度擔(dān)心，因此易出現(xiàn)緊張、恐懼、悲觀等負(fù)面情緒影響療效，無(wú)法積極配合手術(shù)治療及臨床護(hù)理；④老年患者大多對(duì)疼痛等感受力降低，因此無(wú)法較早發(fā)現(xiàn)異常情況，病情往往較為隱匿，且臨床表現(xiàn)不明顯；⑤部分老年患者意識(shí)出現(xiàn)不同程度障礙，因此無(wú)法主訴疾病感受，臨床對(duì)此類患者進(jìn)行疾病診斷及治療時(shí)具有較大難度；（2）護(hù)理人員因素。①護(hù)理人員對(duì)泌尿外科老年患者進(jìn)行護(hù)理時(shí)，未能夠認(rèn)清護(hù)理過(guò)程中可能出現(xiàn)的風(fēng)險(xiǎn)因素，或?qū)ο嚓P(guān)風(fēng)險(xiǎn)未引起足夠重視；②護(hù)理人員專業(yè)知識(shí)及操作技能掌握情況并不理想；③護(hù)理人員無(wú)較強(qiáng)責(zé)任心，不能夠按照相關(guān)規(guī)章制度進(jìn)行臨床護(hù)理；④護(hù)理人員由于溝通水平有限，與患者出現(xiàn)溝通障礙，或表現(xiàn)出不耐心、語(yǔ)氣生硬、語(yǔ)言不具有專業(yè)性等；⑤不能夠認(rèn)真對(duì)待工作，護(hù)理記錄書(shū)寫不完善或不及時(shí)，認(rèn)為工作內(nèi)容主要是對(duì)患者進(jìn)行臨床護(hù)理，各項(xiàng)記錄及物品存放無(wú)需重視，從而引發(fā)糾紛。
泌尿外科老年患者及護(hù)理人員自身相關(guān)問(wèn)題對(duì)策分析 [5]：①主動(dòng)詢問(wèn)患者在治療過(guò)程中是否出現(xiàn)不適；②及時(shí)針對(duì)老年患者所表現(xiàn)出的心理問(wèn)題提供針對(duì)性的心理護(hù)理干預(yù)，如講解疾病相關(guān)知識(shí)、例舉成功治療案例等，語(yǔ)氣應(yīng)親切溫和，盡量避免使用專業(yè)術(shù)語(yǔ)；③及時(shí)掌握患者原發(fā)疾病及各類病史，并根據(jù)實(shí)際情況判斷可能出現(xiàn)的異常反應(yīng)，及時(shí)做好各項(xiàng)突況搶救護(hù)理準(zhǔn)備；④若患者伴有意識(shí)障礙，則應(yīng)指導(dǎo)患者家屬進(jìn)行監(jiān)護(hù)；⑤定期組織護(hù)理人員進(jìn)行專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)，加強(qiáng)自身專業(yè)素質(zhì)，相互交流護(hù)理經(jīng)驗(yàn)；⑥指定專人負(fù)責(zé)監(jiān)督工作，及時(shí)發(fā)現(xiàn)護(hù)理人員在工作中出現(xiàn)的錯(cuò)誤并加以糾正；⑦建立完善的獎(jiǎng)懲機(jī)制，提高護(hù)理人員對(duì)待工作積極性及責(zé)任感；⑧根據(jù)患者及護(hù)理人員反饋信息，及時(shí)完善各項(xiàng)規(guī)章制度，使其與時(shí)俱進(jìn)。
本文研究可知，2011年我院僅對(duì)泌尿外科老年患者進(jìn)行常規(guī)護(hù)理，護(hù)理安全事件發(fā)生率5.38%，護(hù)患糾紛發(fā)生率3.85%，護(hù)理效果并不理想；2012年我院總結(jié)以往護(hù)理經(jīng)驗(yàn)，并針對(duì)可能出現(xiàn)的護(hù)理問(wèn)題提出解決對(duì)策，護(hù)理安全事件發(fā)生率為0.52%，護(hù)患糾紛發(fā)生率為0.00%，護(hù)理效果較為滿意，與楊紅蘭[4]等人研究結(jié)果相符。
綜上所述，及時(shí)總結(jié)工作中存在的相關(guān)問(wèn)題并提出對(duì)應(yīng)措施，改進(jìn)護(hù)理方法及工作內(nèi)容，可顯著降低護(hù)理不安全事件發(fā)生率及護(hù)患糾紛發(fā)生率，提高患者對(duì)護(hù)理工作滿意度及護(hù)理人員對(duì)自身工作滿意度，有助于維持良好的護(hù)患關(guān)系，降低護(hù)患糾紛發(fā)生率，提高護(hù)理效果，值得臨床推廣應(yīng)用[6]。
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（遼寧省葫蘆島市興城市紅崖子動(dòng)物衛(wèi)生監(jiān)督所125100）
1發(fā)病機(jī)理
豬繁殖呼吸綜合征（PRRS）的病原體為繁殖呼吸綜合征病毒（PRSSV）。
PRRS毒血癥：感染PRRSV后早在第1天就可檢查到毒血癥，其持續(xù)時(shí)間不定。感染豬幾乎都可在感染后1天就能分離到病毒，此后則與檢驗(yàn)的動(dòng)物和采樣的時(shí)間有關(guān)。
中病毒的來(lái)源：感染公豬即使在沒(méi)有毒血癥或者存在有中和抗體的情況下中仍可排出病毒，說(shuō)明病毒可在生殖道的不同部位增殖，然后從中排出。感染后病毒多存在于和附睪的巨噬細(xì)胞中，此外精母細(xì)胞、細(xì)胞和曲細(xì)精管的多核巨細(xì)胞中也存在有病毒。PRRSV進(jìn)入生殖細(xì)胞的可能是含有病毒的巨噬細(xì)胞通過(guò)血液進(jìn)入或附睪，進(jìn)而通過(guò)細(xì)胞與細(xì)胞之間的聯(lián)系進(jìn)入生殖細(xì)胞。
2臨床癥狀
豬感染PRRS后，往往因?yàn)槔^發(fā)感染其他病原而出現(xiàn)多種程度不同的癥狀。一般可將其分為急性型、慢性型和亞臨床型3種。種豬群和生產(chǎn)豬群發(fā)病時(shí)主要表現(xiàn)為母豬流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎和胎兒干尸化；公豬質(zhì)量降低，活力下降，畸形增多。急性型的主要特征為病豬的耳朵、陰門、尾巴、腹部和鼻端發(fā)紺；隨后母豬發(fā)生早產(chǎn)、流產(chǎn)及胎兒干尸化增多，仔豬哺乳前死亡率增高，后期則繁殖功能逐漸恢復(fù)，仔豬和育肥豬有不同程度的呼吸癥狀。慢性型常由于繼發(fā)感染及病毒侵害呼吸系統(tǒng)而表現(xiàn)呼吸道癥狀。亞臨床型所占的比例很大，這可能和毒株的毒力差異、健康狀況、飼養(yǎng)管理水平等有關(guān)。PRRS最常見(jiàn)的病理變化是彌散性肺炎。
從該病的臨床表現(xiàn)來(lái)看，主要包括生殖障礙和呼吸系統(tǒng)病癥。如果母豬在妊娠初期感染，可使妊娠率降低，妊娠中期病毒直接接種胎兒，可出現(xiàn)病毒增殖，但在接種母豬病毒一般不通過(guò)胎盤，所以中期一般不感染胎兒。妊娠后期病毒接種母豬，可出現(xiàn)食欲不振，精神沉郁，發(fā)熱等。異常多發(fā)生在妊娠107~112天，異常胎兒一般個(gè)體較大。根據(jù)母豬發(fā)病情況不同，同窩胎兒中異常率為0~100%不等。
母豬的主要臨床癥狀是食欲不振，發(fā)熱，可持續(xù)7~10天，在豬群常呈波浪狀出現(xiàn)。有規(guī)律及無(wú)規(guī)律返情。陰道出現(xiàn)分泌物。產(chǎn)后乏情、流產(chǎn)，提早產(chǎn)仔、死產(chǎn)和胎兒干尸化，泌乳性能降低。突然死亡。公豬的主要癥狀是食欲不振，質(zhì)量受到明顯影響，可長(zhǎng)達(dá)13星期。小母豬的主要癥狀是衰弱，眼睛腫脹，有呼吸道癥狀，跛行，斷奶前后死亡率升高。
豬只在感染本病后10天開(kāi)始表現(xiàn)臨床癥狀，之后主要表現(xiàn)為繁殖功能障礙，主要特點(diǎn)為臨近分娩的豬表現(xiàn)為流產(chǎn)或早產(chǎn)，出生的仔豬斷奶后的死亡率很高。妊娠后期感染的豬如果未發(fā)生流產(chǎn)，則死產(chǎn)的比例很高。感染的第2個(gè)月，干尸化胎兒的數(shù)量明顯增加，在發(fā)病3個(gè)月后，臨床癥狀基本消失，但3年后其血清學(xué)反應(yīng)仍呈陽(yáng)性。
公豬感染PRRSV后2星期即可影響質(zhì)量，主要表現(xiàn)為活力下降，頂體異常增加，異常形態(tài)的增加，的日產(chǎn)量降低。據(jù)相關(guān)報(bào)道，感染后可引起量減少。
3診斷要點(diǎn)
血清學(xué)和病毒學(xué)方法進(jìn)行診斷，常用的方法有免疫過(guò)氧化物單層細(xì)胞試驗(yàn)、間接免疫熒光測(cè)定法、ELISA等。用于分離病毒的細(xì)胞有PAM、CL2621和Marc145。RT?PCR能夠快速、特異、靈敏地檢測(cè)PRRS。
分離病毒時(shí)可利用感染豬及胎兒的血清、扁桃體、肺、淋巴結(jié)等材料，還可利用肺泡巨嗜細(xì)胞建立的細(xì)胞株分離培養(yǎng)本病毒。
關(guān)鍵詞：妊娠糖尿??；診斷標(biāo)準(zhǔn)；護(hù)理干預(yù)；新生兒；妊娠結(jié)局
妊娠糖尿?。╣estational diabetes mellitus， GDM）是常見(jiàn)的妊娠期并發(fā)癥之一，從數(shù)據(jù)來(lái)看[1]，現(xiàn)階段GDM的發(fā)生率不斷增加，血糖增高對(duì)婦女的正常妊娠、圍產(chǎn)管理，對(duì)新生兒的質(zhì)量，都有許多負(fù)面的影響。GDM的診斷標(biāo)準(zhǔn)一直仍有爭(zhēng)論，國(guó)際妊娠與糖尿病研究組織（International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups，IADPSG）在2010年了新的更加嚴(yán)格的關(guān)于GDM的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，江蘇大學(xué)附屬江濱醫(yī)院婦產(chǎn)科前期執(zhí)行美國(guó)國(guó)家糖尿病數(shù)據(jù)組（National Diabetes data Group NDDG）標(biāo)準(zhǔn)診斷，自2012年底后開(kāi)始執(zhí)行2010年版IADPSG的診斷標(biāo)準(zhǔn)。研究人員觀察了護(hù)理干預(yù)對(duì)按照舊標(biāo)準(zhǔn)未診斷為GDM、按新標(biāo)準(zhǔn)診斷為GDM的患者的影響，報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選擇2013年1月～12月在江蘇大學(xué)附屬江濱醫(yī)院婦產(chǎn)科建立檔案、生育的孕婦321例，所有孕婦按照NDDG標(biāo)準(zhǔn)未診斷為GDM，按IADPSG標(biāo)準(zhǔn)診斷為GDM，為干預(yù)組；同時(shí)回顧檢查了2012年1月～12月建立檔案、生育完畢的孕婦，檢出按照NDDG標(biāo)準(zhǔn)未診斷為GDM，按IADPSG標(biāo)準(zhǔn)診斷為GDM的孕婦303例，為對(duì)照組。干預(yù)組年齡20～37歲，平均年齡（25.6±5.3）歲，初產(chǎn)婦280例，經(jīng)產(chǎn)婦41例；對(duì)照組年齡19～36歲，平均（27.0±5.6）歲，初產(chǎn)婦252例，經(jīng)產(chǎn)婦51例。兩組間一般情況無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差別。入選的孕婦在妊娠之前未發(fā)現(xiàn)糖尿病，無(wú)心腦血管病表現(xiàn)，排除高血壓、肝腎疾病、慢性感染等孕婦。
1.2妊娠期糖尿病診斷的新舊標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 NDDG標(biāo)準(zhǔn) 江蘇大學(xué)附屬江濱醫(yī)院婦產(chǎn)科之前執(zhí)行的2000年NDDG標(biāo)準(zhǔn)診斷[3]，孕婦進(jìn)行75g糖篩查試驗(yàn)，測(cè)血糖值，空腹不超過(guò)5.6mmol/L，1h不超過(guò)10.5mmol/L，2h不超過(guò)8.5mmol/L，3h不超過(guò)6.7mmol/L，超過(guò)一項(xiàng)診斷為糖耐量異常，超過(guò)兩項(xiàng)及以上者，診斷為GDM，進(jìn)行干預(yù)。
1.2.2 IADPSG標(biāo)準(zhǔn) 江蘇大學(xué)附屬江濱醫(yī)院婦產(chǎn)科執(zhí)行的新的診斷標(biāo)準(zhǔn)為2010年版IADPSG的GDM診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：孕婦進(jìn)行75g糖篩查試驗(yàn)，血糖空腹不超過(guò)5.1mmoL/L（92mg/dl）、1h不超過(guò)10.0mmoL/L（180mg/dl）、2h不超過(guò)8.5mmoL/L（153mg/dl），只要一項(xiàng)血糖值達(dá)到或超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)，診斷為GDM，進(jìn)行干預(yù)。
1.3孕產(chǎn)期的護(hù)理干預(yù) 對(duì)照組孕婦按2000年NDDG標(biāo)準(zhǔn)診斷準(zhǔn)為正常情況，按照原指南建議給予常規(guī)的護(hù)理，定期進(jìn)行隨診，隨圍產(chǎn)周期接受常規(guī)孕期教育。
干預(yù)組孕婦在常規(guī)處理的基礎(chǔ)上，給予嚴(yán)格的心理、飲食、運(yùn)動(dòng)等方面的護(hù)理干預(yù)。①心理干預(yù)：護(hù)理人員主動(dòng)加強(qiáng)與孕婦的交流與溝通，詳細(xì)講解GDM相關(guān)知識(shí)，使孕婦了解病情，緩解緊張情緒；②飲食干預(yù)：干預(yù)組孕婦接受較為嚴(yán)格的飲食護(hù)理干預(yù)，定期營(yíng)養(yǎng)宣教，按照體重的不同制定營(yíng)養(yǎng)食譜，補(bǔ)充所需營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)；③運(yùn)動(dòng)干預(yù)：根據(jù)干預(yù)組患者血糖、體重增加、胎兒發(fā)育等情況，設(shè)計(jì)合理的運(yùn)動(dòng)方案，促進(jìn)糖代謝利用，指導(dǎo)孕婦運(yùn)動(dòng)量的合理性、注意的禁忌事項(xiàng)等。
必要的降糖治療：干預(yù)組患者定期復(fù)查血糖，經(jīng)心理、飲食、運(yùn)動(dòng)等方面的干預(yù)后，血糖仍高者，根據(jù)內(nèi)分泌科醫(yī)師的指導(dǎo)，接受口服降糖藥物或者合理的胰島素治療。
1.4觀察指標(biāo) 觀察兩組患者的妊娠并發(fā)癥、妊娠結(jié)局等。觀察兩組患者新生兒的圍產(chǎn)情況。
1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件采用SPSS19.0中文版，計(jì)量資料采用（x±s）表示，組間數(shù)據(jù)比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)量資料比較用χ2分析。以P
2 結(jié)果
2.1妊娠并發(fā)癥的比較 干預(yù)組總的妊娠并發(fā)癥的低于對(duì)照組的發(fā)生率，其中：妊高癥、羊水過(guò)多、糖尿病酮癥、子癇及子癇前期、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩、胎兒宮內(nèi)窘迫、胎膜早破的發(fā)生率低于對(duì)照，P
2.2妊娠結(jié)局的比較 干預(yù)組孕婦引產(chǎn)失敗的發(fā)生率與對(duì)照組相仿，發(fā)生剖宮產(chǎn)、側(cè)切、產(chǎn)道損傷的幾率明顯低于對(duì)照，P
2.3新生兒質(zhì)量的比較 兩組新生兒的出生體重、Apgar評(píng)分未表現(xiàn)出差異，發(fā)生新生兒黃疸、難產(chǎn)無(wú)明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異比例區(qū)別不大，P>0.05；但是干預(yù)組孕婦出現(xiàn)巨大兒、低體重兒的比例低于對(duì)照組，新生兒低血糖、新生兒呼吸窘迫綜合征的發(fā)生率也較低，P
3 討論
妊娠期糖尿病是指無(wú)糖尿病的孕婦在妊娠期間出現(xiàn)糖耐量異常、血糖升高，常見(jiàn)空腹血糖正常，餐后血糖明顯升高，腎糖閾下降，腎性糖尿，嚴(yán)重影響母嬰健康。近年來(lái)，我國(guó)飲食結(jié)構(gòu)變化，成人肥胖率上升，GDM發(fā)病率既往報(bào)告在1%～5%，許香香等人報(bào)告[5]采用第七版《婦產(chǎn)科學(xué)》、ADA標(biāo)準(zhǔn)的GDM發(fā)病率分別為10.40%、10.66%，采用IADPSG標(biāo)準(zhǔn)后GDM的發(fā)生率則有19.83%，上升趨勢(shì)明顯。
本病雖多能恢復(fù)，然而血糖升高對(duì)母嬰的近、遠(yuǎn)期影響是明確的，諸如胎盤異常、子癇前期、子癇、妊高癥、胎兒生長(zhǎng)受限或過(guò)度生長(zhǎng)等[6]。GDM主要影響在于，孕婦體內(nèi)往往同時(shí)有胰島素升高及胰島素抵抗的情況[7]，同時(shí)，妊高癥與GDM在發(fā)病環(huán)節(jié)上存在一定相關(guān)性，GDM孕婦出現(xiàn)子癇前期往往是早產(chǎn)的重要誘因[8]。GDM孕婦在妊娠中后期，血糖控制不佳，存在潛在的胎兒畸形、誘發(fā)流產(chǎn)等意外風(fēng)險(xiǎn)[9]。對(duì)胎兒，其可出現(xiàn)繼發(fā)性高胰島素血癥，促進(jìn)胎兒過(guò)度發(fā)育，出現(xiàn)巨大兒[10]；胎兒在娩出后，繼發(fā)性高胰島素血癥往往不能立即糾正，可誘發(fā)低血糖反應(yīng)[11]；其肺泡活性物質(zhì)合成降低，發(fā)生新生兒呼吸窘迫綜合征的可能性也高于正常胎兒[12]。因此，嚴(yán)格的妊娠期血糖管理是非常有必要的。
由于相當(dāng)部分的GDM孕婦無(wú)明顯癥狀，空腹血糖也正常，江蘇大學(xué)附屬江濱醫(yī)院婦產(chǎn)科在執(zhí)行2010年版IADPSG的GDM診斷標(biāo)準(zhǔn)后，發(fā)現(xiàn)檢出的GDM孕婦有明顯增加，同時(shí)由于IADPSG標(biāo)準(zhǔn)檢查更為簡(jiǎn)單，并未對(duì)臨床工作增加明顯的負(fù)擔(dān)。通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，在IADPSG標(biāo)準(zhǔn)診斷為GDM而NDDG標(biāo)準(zhǔn)未診斷為GDM的孕婦人群中，進(jìn)行嚴(yán)格的護(hù)理干預(yù)，加強(qiáng)血糖管理，明顯降低了妊娠并發(fā)癥、改善了妊娠結(jié)局與新生兒質(zhì)量?？梢哉J(rèn)為IADPSG標(biāo)準(zhǔn)簡(jiǎn)便易行，利于優(yōu)生優(yōu)育工作開(kāi)展，具有較好的推廣價(jià)值。
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[關(guān)鍵詞] 血漿B型腦鈉肽；急性呼吸道感染；心力衰竭；診斷
[中圖分類號(hào)] R541.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 2095-0616（2013）14-187-02
Clinical value of BNP in the diagnosis of acute respiratory infection complicated with heart failure
SHI Junsong
Department of Cardiology， Jieshou City People's Hospital in Anhui Province， Jieshou 236500， China
[Abstract] Objective To investigate the clinical significance of BNP in the diagnosis of acute respiratory infection complicated with heart failure. Methods 54 cases of acute respiratory infections were divided into group A with 25 cases who were complicated with heart failure and group B with 29 cases who were not complicated by heart failure. Another 40 ones whose had normal physical examination were chosen as the control group. The plasma BNP， TNF-α and IL-8 levels in patients of group A and B with the control group before and after treatment were recorded and compared. Results The level of TNF-α， IL-8 and BNP of group A and group B were significantly higher than those in the control group （P
[Key words] BNP； Acute respiratory infection； Heart failure； Diagnosis
血漿B型腦鈉肽（BNP）是一類由心室細(xì)胞分泌的具有強(qiáng)力促尿鈉排泄、利尿和舒張血管作用的多肽類激素，與左室舒張壓、心力衰竭嚴(yán)重程度及短期或長(zhǎng)期預(yù)后有關(guān)[1]。本研究通過(guò)測(cè)定急性呼吸道傳染病合并心衰患者血漿BNP水平的變化，探討B(tài)NP對(duì)于急性呼吸道感染合并心衰患者診斷中的臨床價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院2012年1月～2013年1月收治的急性呼吸道感染患者54例，其中男33例，女21例，年齡57～81歲，平均（64.1±5.7）歲?；颊吲R床癥狀表現(xiàn)為不同程度的發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難，肺部聽(tīng)診可有濕音，胸部X線顯示肺紋理增多、增粗，可伴有陰影，外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞比例升高，痰培養(yǎng)陽(yáng)性或陰性，確診為急性呼吸道感染，經(jīng)尿常規(guī)、血生化、心電圖、B超及心臟彩超等檢查排除肝腎功能不全、房顫、心瓣膜病、心肌梗死及急性肺栓塞。其中A組為合并心力衰竭者共25例，心功能NYHA分級(jí)Ⅱ級(jí)7例，Ⅲ級(jí)16例，Ⅳ級(jí)2例；B組為未合并心力衰竭者共29例。另選取在我院接受體檢正常者40例為對(duì)照組，男22例，女18例，年齡55～79歲，平均（62.7±6.1）歲。三組在性別、年齡等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
心力衰竭NYHA分級(jí)：Ⅰ級(jí)：患者有心臟病但日?；顒?dòng)量不受限制；Ⅱ級(jí)：患者體力活動(dòng)輕度受限，休息時(shí)無(wú)自覺(jué)癥狀，但平時(shí)一般活動(dòng)下可出現(xiàn)疲乏、心悸等情況；Ⅲ級(jí)：患者體力活動(dòng)明顯受限，小于平時(shí)一般活動(dòng)即引起上述癥狀；Ⅳ級(jí)：患者不能從事任何體力活動(dòng)，休息時(shí)也出現(xiàn)心衰癥狀，活動(dòng)后加重。
1.2 方法
所有受檢者均空腹采血4 mL，加入EDTA抗凝試管中，各以2 mL分別測(cè)定血漿BNP和TNF-α、IL-8水平，其中血漿BNP水平采用博適定量免疫熒光BNP測(cè)定儀（美國(guó)BIOSITE公司生產(chǎn)），以熒光免疫法測(cè)定，有效測(cè)試范圍5.0～1300 pg/mL；血漿TNF-α和IL-8水平采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定。心衰患者BNP陽(yáng)性閾值定為100 ng/L，當(dāng)BNP測(cè)定值在正常值以下時(shí)可認(rèn)為能夠排除心力衰竭。
對(duì)54例患者根據(jù)痰培養(yǎng)結(jié)果確定感染致病菌并觀察肺部感染情況，合理給予抗生素治療。A組患者同時(shí)給予強(qiáng)心劑及利尿劑支持，視具體病情給予ACEI類藥物（卡托普利）、單硝酸異山梨酯或氨力農(nóng)減少水鈉潴留、糾正低鉀低鎂血癥、增強(qiáng)心肌收縮力并擴(kuò)張血管減輕心臟負(fù)荷[2]。所有患者均接受治療2周，分別與治療前后空腹采血測(cè)定血漿BNP、TNF-α及IL-8水平，比較各組指標(biāo)水平及變化情況。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
運(yùn)用SPSS18.0軟件，計(jì)量資料以（）表示，對(duì)計(jì)量資料進(jìn)行t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)設(shè)定為0.05，P
2 結(jié)果
治療前A、B組患者血漿TNF-α、IL-8及BNP水平均顯著高于對(duì)照組（P
3 討論
心力衰竭是急性呼吸道感染患者臨床上常見(jiàn)的并發(fā)癥，患者表現(xiàn)為同時(shí)存在急性呼吸道感染癥狀及心源性呼吸困難。由于患者并不一定存在頸靜脈怒張、第三心音及水腫等體征，而心臟超聲檢查所需周期較長(zhǎng)，呼吸困難患者病情緊急不一定等得到。因此探索能夠?qū)颊咦龀鲅杆佟?zhǔn)確診斷的生化指標(biāo)具有重要的臨床意義。
周南南[3]研究表明，TNF-α及IL-8是與感染密切相關(guān)的細(xì)胞因子，TNF-α升高不僅反應(yīng)細(xì)菌感染，還會(huì)激活中性粒細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞，調(diào)節(jié)機(jī)體釋放白三烯等炎癥因子，加重機(jī)體炎癥甚至損害器官；IL-8則可通過(guò)激活并趨化中性粒細(xì)胞從而增加炎性細(xì)胞溶酶體活性，也是反應(yīng)炎癥及感染的重要指標(biāo)。近年來(lái)，由于BNP檢測(cè)方法方便、可靠，其在心血管疾病的診斷、監(jiān)測(cè)、預(yù)后等方面的作用日益彰顯，并在臨床上得到了廣泛應(yīng)用。血漿B型腦鈉肽主要由心室肌分泌，當(dāng)心室容量負(fù)荷或壓力負(fù)荷過(guò)重時(shí)分泌明顯增加，通過(guò)拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，起到強(qiáng)力的利尿排鈉和擴(kuò)張血管，降低血管外周阻力的作用，維持液體和電解質(zhì)的平衡。有研究表明，BNP可以增加細(xì)胞內(nèi)cGMP的生產(chǎn)，起到擴(kuò)張血管，降低外周血管阻力的作用[4]。本研究結(jié)果顯示，治療前A、B組患者血漿TNF-α及IL-8水平均顯著高于對(duì)照組（P0.05），說(shuō)明TNF-α及IL-8對(duì)心衰的診斷無(wú)特異性；而治療前A組患者顯著高于B組及對(duì)照組受檢者（P
綜上所述，我們認(rèn)為血漿BNP水平可作為急性呼吸道感染患者合并心衰的診斷依據(jù)，對(duì)于臨床快速、診斷并及時(shí)糾正急性呼吸道感染患者呼吸困難的病因具有重要意義。
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